Arterielle Gasembolie
Klassifikation nach ICD-10
T70.3 Caissonkrankheit [Dekompressionskrankheit]
Druckluftkrankheit
Taucherkrankheit
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Die Gefahr einer Dekompressionskrankheit (englisch decompression sickness, decompression illness; DCS, DCI) entsteht durch zu schnelle Druckentlastung beim Auftauchen eines Tauchers aus der Tiefe,[1] was sich durch den geringeren Luftdruck in großer Höhe besonders drastisch auswirken kann. [2] Um die Gefahr einer Dekompressionskrankheit bei Weltraumausstiegen zu vermeiden, werden Astronauten vor dem Ausstieg durch eine Übernachtung bei vermindertem Druck an die Druckbedingungen bei einer EVA angepasst. [3] [4]

Der Überbegriff Dekompressionskrankheit umfasst die Schäden, die durch[5]

entstehen.

Die Bezeichnung Caissonkrankheit (Kastenkrankheit) kommt von den Senkkästen, die ab 1870 vermehrt zur Herstellung von Gründungen für Brückenpfeiler eingesetzt wurden. Im Gegensatz zu den bis dahin üblichen Taucherglocken ermöglichten diese eine wesentlich längere Arbeitszeit, die in der Folge zu einem sprunghaften Ansteigen der Dekompressionskrankheit führte.[6]

Die Unterscheidung zwischen Dekompressionskrankheit (decompression illness, DCI) und Caissonkrankheit (decompression sickness, DCS) kommt in der deutschen Übersetzung der Begriffe „Illness“ und „Sickness“ kaum zum Ausdruck und wird auch nicht von allen Tauchmedizinern akzeptiert.[5]

Daneben wird in der Literatur DCI auch als Abkürzung für den Dekompressionsunfall (decompression incident, DCI) verwendet, der dann anhand der Entwicklung der Symptome weiter typisiert wird.

Inhaltsverzeichnis

Ursache

Nach dem Henry-Gesetz steht die Menge eines in Flüssigkeit gelösten Gases in direktem Verhältnis zum Partialdruck des Gases über der Flüssigkeit. Deshalb diffundiert bei einem Tauchgang auf z. B. 30 m Tiefe durch den erhöhten Partialddruck des Gases in der Atemluft entsprechend mehr Stickstoff durch die Alveolar- und Kapillarmembranen und löst sich im Blut (die Löslichkeit steigt mit dem Umgebungsdruck). Das stickstoffreichere Blut wird dann durch die Gefäße zu den verschiedenen Geweben im Körper transportiert, wo sich die Stickstoff-Konzentration ebenfalls entsprechend der Partialdruckverschiebung und der erhöhten Löslichkeit erhöht. Die verschiedenen Gewebe werden in Dekompressionsmodellen im allgemeinen als Kompartimente bezeichnet.[7][8] Die Stickstoffanreicherung in den Geweben (Aufsättigung) wie auch die spätere Abgabe des Stickstoffs beim Auftauchen (Entsättigung) geschieht mit unterschiedlicher Geschwindigkeit, je nach Durchblutung der Gewebe. Das stark durchblutete Gehirn wird als „schnelles“ Gewebe bezeichnet, die weniger versorgten Gelenke und Knochen als „langsames“ Gewebe. Als Halbwertszeit eines Gewebes bezeichnet man die Zeitdauer, die dieses in der Tiefe bis zur Hälfte der Aufsättigung beziehungsweise Entsättigung benötigt. Während des Aufstieges entsättigen sich die Gewebe von dem Stickstoff, der über das Blut zur Lunge transportiert und abgeatmet wird. Bei einem zu schnellen Aufstieg an die Oberfläche, unter Missachtung der Dekompressionsregeln, sinkt der mechanische Druck schneller ab, als es zur entsprechenden Entsättigung kommen kann. Blut und Gewebeflüssigkeit weisen dann eine Gasübersättigung auf. Der Stickstoff zusammen mit allen anderen gelösten Gasen bleibt dann nicht vollständig in Lösung, sondern sie bilden Blasen. Dies ist vergleichbar mit dem Aufschäumen beim Öffnen einer Sprudelflasche.

Die entstehenden Gasblasen können im Gewebe zu mechanischen Verletzungen führen und in Blutgefäßen eine Gasembolie bilden und somit eine lokale Unterbrechung der Blutversorgung verursachen.[1][7]

Lebensrettende Sofortmaßnahmen und Erste Hilfe

Vorbeugung und Risikofaktoren

Bei allen Tauchgängen sind die Aufstiegsgeschwindigkeiten sowie die Dekompressionsregeln zu beachten. In den Fällen, in denen es trotz Einhaltung dieser Regeln zu akuten DCI-Symptomen kam, lag meist ein oder mehrere der folgenden Risikofaktoren vor:

  • Akute Infekte der oberen Luftwege
  • Starker Tabakgenuss
  • Dehydration (z. B. durch akute Durchfallerkrankungen)
  • Fieber
  • Alkoholgenuss[12][13]
  • Atriumseptumdefekt – eine häufig vorkommende, aber oft unbemerkte Herzkrankheit (Vorkommen bei ca. 10-20 % der Menschen) [14][15].
  • Diabetes
  • höheres Alter[1][12]
  • Fettleibigkeit[1][12][16]
  • Stress
  • Müdigkeit

Typisierung

Dekompressionskrankheit Typ I

Bei einer Dekompressionskrankheit vom Typ I lagern sich die Blasen in der Haut, der Muskulatur, den Knochen oder den Gelenken an. Sie verursachen dort Juckreiz (Taucherflöhe), Druckempfindlichkeit der Muskeln, Gelenkschmerzen und Bewegungseinschränkungen (Bends). Diese Symptome treten in 70 % der Fälle innerhalb der ersten Stunde nach dem Tauchgang auf, teilweise wurden aber auch noch Symptome 24 h nach dem Tauchgang beschrieben.

Am häufigsten treten blaurote Verfärbungen mit leichten Schwellungen der Haut auf, die der Patient als „Taucherflöhe“ mit starkem Juckreiz beschreibt. Die Schwellung (Ödem) ist durch Verschlüsse der Kapillaren und Lymphgefäße der Haut mit Mikroblasen verursacht, welche eine erhöhte Durchlässigkeit für Wasser aufweisen.

In der Muskulatur verursachen die Blasen Druckempfindlichkeit und ziehende Schmerzen. Dies hält einige Stunden an und ähnelt anschließend dem Muskelkater.

Gelenke, Knochen und Bänder zeigen Schmerzen und Bewegungseinschränkungen. Am häufigsten treten diese in den Kniegelenken auf, seltener an Ellbogengelenk und Schulter. Die Bezeichnung Bends für diese Symptome kommt von der gebückten Haltung der unter dieser Berufskrankheit leidenden Caissonarbeiter (engl.: to bend beugen).

Sofort nach dem Auftreten sollte reiner Sauerstoff verabreicht werden. Die Beschwerden verschwinden in der Regel auch ohne Druckkammerbehandlung rasch. Da die DCS I oft der Vorläufer der gefährlichen DCS II ist, ist jedoch auch bei Abklingen der Beschwerden eine Druckkammerbehandlung empfehlenswert.

Dekompressionskrankheit Typ II

Bei einer Dekompressionskrankheit vom Typ II lagern sich die Blasen im Gehirn, dem Innenohr oder dem Rückenmark ab. Ebenfalls werden Verschlüsse der Blutgefäße durch Gasblasen (Embolien) hier eingeordnet.

Zentrale Embolien verursachen unmittelbar eine Bewusstseinstrübung, bisweilen auch Bewusstlosigkeit und Atemlähmung, weil wichtige Gehirnbezirke ausfallen. Manchmal hat der Taucher auch zunächst eine Bewusstseinstrübung, die erst später in eine vollständige Bewusstlosigkeit übergeht. Ebenso treten Halbseitenlähmungen und isolierte Ausfälle der Extremitäten auf.

Embolische Verschlüsse im Rückenmark verursachen beidseitige Lähmungen, Empfindungsstörungen oder auch Harn- bzw. Mastdarmstörungen. Diese treten etwas später als zentrale Embolien auf und steigern sich oft von Missempfindungen in den Zehen bis zur vollständigen Lähmung 2 Stunden später.

Innenohrembolien verursachen Brechreiz, Übelkeit, Ohrgeräusche und Schwindel.

Eine Differenzierung zwischen DCS II und AGE (arterielle Gasembolie) ist dem Ersthelfer kaum möglich (AGE tritt unmittelbar auf). Dies ist aber aufgrund gleicher Erste-Hilfe-Maßnahmen ohne negative Folgen.

Dekompressionskrankheit Typ III

Langzeitschäden bei Tauchern werden unter Typ III zusammengefasst. Als Berufskrankheit anerkannt sind bisher die aseptische Knochennekrose (AON), Hörschädigungen, Netzhautschäden sowie neurologische Folgeschäden nicht behobener DCS Typ II.

Ursache der Skeletterkrankungen und Gelenkveränderungen sind durch die langfristige Aufsättigung dieser Gewebe begründet. Hier reichen die Tauchpausen nicht aus, um diese langsamen Gewebe vollständig entsättigen zu können. Ebenfalls stehen Mikroblasen in Verdacht, die bei Berufstauchern in der Zeit zwischen Auftauchen und Aufsuchen der Dekompressionskammer entstehen. Diese Blasen bleiben durch die Rekompression „stumm“, führen aber möglicherweise zu Langzeitschäden.

Es sind aber auch Schäden dieser Art bei einmaliger, aber sehr langer Druckexposition berichtet worden (U-Boot-Fahrer eines 1931 gesunkenen U-Bootes, die vor ihrer Rettung sehr lange unter Druck (36,5 m) standen und bei denen 12 Jahre später AON festgestellt wurde).

Lungenüberdruckunfall AGE (arterielle Gasembolie)

Bei einem zentralen Lungenriss gewinnt die Alveolarluft durch die Verletzung des blutreichen Gewebes der Lunge Zugang zum Gefäßsystem. Es kommt zum Übertritt der Atmungsluft in die Lungenvenen. Die Luftblasen rufen dann auf ihrem Weg durch die linke Herzkammer embolische Verschlüsse in den Endarterien des Rückenmarks, des Gehirns oder auch der Herzkranzgefäße hervor. Symptome ansonsten wie bei DCS II.

Geschichte der Dekompressionsforschung

Bereits 1670 hatte Robert Boyle festgestellt, dass sich Gase unter Druck in Flüssigkeit lösen und es bei plötzlicher Druckentlastung zu Gasblasen in der Flüssigkeit kommt. Dies führte den deutschen Felix Hoppe-Seyler 1857 dazu, seine Theorie der Gasblasenembolie als Ursache der Dekompressionskrankheiten aufzustellen, und 1869 veröffentlichte Leroy de Mericourt eine medizinische Abhandlung hierzu („Vom physiologischen Standpunkt her betrachtet, ist der Taucher eine Flasche mit Sodawasser“). Zwar erkannte schon Mericourt den Zusammenhang zwischen Tauchtiefe, Tauchzeit und Geschwindigkeit des Aufstieges, aber leider wurde dies nicht in handhabbare Praxisanweisungen für die Allgemeinheit der Taucher umgesetzt.

Die ersten systematischen Untersuchungen hierzu wurden von Paul Bert, Physiologieprofessor in Paris, durchgeführt. In seinem 1878 erschienenen Lehrbuch für Taucher wird das Zusammenwirken von Druck, Zeit und Luft dargestellt. Bert war auch der erste, der sich mit den Auswirkungen der verschiedenen Gase auf den Taucher befasste und neben der Rolle des Stickstoffs bei der Dekompressionskrankheit auch die gefährliche Rolle von reinem Sauerstoff unter Druck beschrieb. Bert beschrieb eine Dekompressionszeit von 20 Minuten pro Bar Druckentlastung.

Diese Empfehlungen bildeten für zirka 30 Jahre die Grundlage für Taucherarbeiten (die erste deutschsprachige Dissertation zur „Druckluftlähmung“ erschien 1889). Im Jahr 1905 untersuchte dann John Scott Haldane die Auswirkungen der „schlechten Luft“ in Abwasserkanälen, Eisenbahntunneln und Kohlegruben auf den menschlichen Organismus. Im Zuge seiner Forschungen entdeckte er, dass die Atmung ausschließlich vom Druck des CO2 auf das Atemzentrum abhängt. Er schlug nunmehr der britischen Admiralität vor, eine Studienkommission zur wissenschaftlichen Erforschung des Tauchens einzusetzen, um über die Druckgasforschung zu sicheren Arbeitsmethoden für Taucher zu kommen.

Haldane ließ als erstes Ziegen zirka 60 m in der Druckkammer „tauchen“. Dabei stellte er fest, dass magere Ziegen weniger anfällig für die Dekokrankheit als fette sind. Dies führte ihn zu der Theorie der unterschiedlichen Gewebeklassen, welche unterschiedlich schnell auf- und absättigen. Grundannahme von Haldane war, dass die Geschwindigkeit ausschließlich vom Durchblutungsgrad der Gewebe abhängt. Auf Basis dieses vereinfachten Modelles des menschlichen Körpers berechnete Haldane seine Dekotabellen, die er 1907 erstmals veröffentlichte. Die Tabellen von Haldane gingen, aufgrund eindeutiger Vorgaben der Auftraggeber (englische Marine), nur bis 58 m.

Dieses Modell war wiederum für zirka 25 Jahre die Grundlage aller Forschungen. Ab 1935 erkannte man, dass dieses Modell nur für einen sehr eingeschränkten Tiefen-Zeitbereich gilt und forschte an möglichen Verfeinerungen (konstante Übersättigungsfaktoren durch Hawkins, Schilling und Hansen 1935, variable Übersättigungsfaktoren durch Duyer 1976, Theorie der stillen Blasen durch Hills 1971).

Nach 1945 haben die Tabellen der US Navy (1958) die weiteste Verbreitung gefunden. Diese benutzen 6 Gewebeklassen mit variablen Übersättigungsfaktoren für jede Dekostufe. 1983 erkannte Albert Bühlmann, dass das Modell der parallelen Sättigung nicht mehr haltbar ist, da ja die Gewebe den Stickstoff nur an die umgebenden Gewebe abgeben können. Daraus entwickelte er ein Modell mit 16 Gewebeklassen (ZH-L16), welches aus linearen Differentialgleichungen besteht. Dieses Modell kann numerisch gelöst werden und bildet die Grundlage auch neuerer Dekotabellen (z. B. Deko 2000).

Dieser klassische Ansatz von Bühlmann et al. (Diffusionsmodelle) zeigt aber nach neueren Erkenntnissen Schwächen bspw. hinsichtlich der Mikrogasblasenbildung. Daher versuchten sich verschiedene Tauchmediziner und -physiologen an einem alternativen Ansatz mit den sog. Blasenmodellen. So zum Beispiel D. E.Younts VPM (varying permeability model) oder Bruce R. Wienke mit seinem RGBM (reduced gradient bubble model), welches derzeit in den Tauchcomputern der finnischen Firma Suunto verwendet wird. Nach dem RGBM werden so genannte „deep stops“ favorisiert, von denen schon seit langem postuliert wird, dass sie die Blasenbildung im venösen Blut vermindern können. Die Idee der „deep stops“ ist nicht neu und sie besagt, dass bereits auf größerer Tiefe kurze Stopps eingelegt werden sollten, um bereits die Entstehung von kleineren Bläschen wirksam zu verhindern.

Weder das Bühlmann-, noch das VP- oder RGB-Modell bieten eine absolute Sicherheit gegenüber Symptomen der Dekompressionskrankheit, da alle Modelle nur empirischer Natur sind und von einer deutlichen Vereinfachung der komplexen Abläufe der Auf- und Entsättigung im Körper ausgehen. Insbesondere die neueren Modelle bedürfen einer weitergehenden Validierung durch medizinische Untersuchungen. Eine Möglichkeit sind Untersuchungen zum Nachweis von Mikrogasblasen im venösen und arteriellen Blutkreislauf durch Doppleruntersuchungen, wie sie zur Zeit von DAN in Rahmen von größeren Studien praktiziert werden.

Siehe auch

Weblinks

Gesundheitshinweis
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Quellen

  1. a b c d Vann RD (ed).: The Physiological Basis of Decompression. In: 38th Undersea and Hyperbaric Medical Society Workshop.. UHMS Publication Number 75(Phys)6-1-89., 1989, S. 437
  2. S.M. Egi.: ANALYSIS OF ALTITUDE DIVING USING BUBBLE GROWTH MODELS.. In: Galatasaray University, Computer Engineering Department, Ortakoy, Istanbul, Turkiye.
  3. Webb, James T.; Pilmanis, Andrew A.; Kannan, Nandini; Olson, Robert M.: The Effect of Staged Decompression While Breathing 100% Oxygen on Altitude Decompression Sickness.. In: erospace Medical Association, vol. 71, no7. 2000, S. 692-698
  4. EVA SAFETY, SPACE SUIT SYSTEMS INTEROPERABILITY.. In: IAA Position Paper.. 1996, S. 20
  5. a b Francis TJR, Smith DJ (eds).: Describing Decompression Illness.. In: 42nd Undersea and Hyperbaric Medical Society Workshop.. UHMS Publication Number 79(DECO)5-15-91., 1991
  6. C. Acott: A brief history of diving and decompression illness.. In: South Pacific Underwater Medicine Society journal. 29, Nr. 2, 1999
  7. a b c A. O. Brubakk, T. S. Neuman: Bennett and Elliott's physiology and medicine of diving, 5th Rev ed., S. 800, United States: Saunders Ltd. 2003, ISBN 0702025712
  8. A. E. Boycott, G. C. C. Damant, J. S. Haldane.: Prevention of compressed air illness. In: J. Hygiene. 8, 1908, S. 342–443
  9. J. M. Longphre, P. J. DeNoble; R. E. Moon; R. D. Vann; J. J. Freiberger: First aid normobaric oxygen for the treatment of recreational diving injuries.. In: Undersea Hyperb Med.. 34, Nr. 1, 2007, S. 43–49. PMID 17393938
  10. Moon, RE: Adjuvant therapy for decompression illness.. In: South Pacific Underwater Medicine Society journal. 28, Nr. 3, 1998
  11. T. E. Berghage, J. Vorosmarti Jr; E. E. P. Barnard.: Recompression treatment tables used throughout the world by government and industry.. In: US Naval Medical Research Center Technical Report. NMRI-78-16, 1978
  12. a b c D. I. Fryer: Subatmospheric decompression sickness in man., S. 343, England: Technivision Services 1969, ISBN 9780851020235
  13. Leigh, B.C., & Dunford, R.G. Alcohol use in scuba divers treated for diving injuries: A comparison of decompression sickness and arterial gas embolism. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2005, 29 (Suppl.), 157A. Presented at the Annual Meeting of the Research Society on Alcoholism, Santa Barbara, California, June 2005. |url=http://depts.washington.edu/adai/pubs/pres/LeighRSAPoster.pdf
  14. http://www.diversalertnetwork.org/medical/articles/article.asp?articleid=50 1
  15. R. E. Moon, J. Kisslo: PFO and decompression illness: An update.. In: South Pacific Underwater Medicine Society journal. 28, Nr. 3, 1998
  16. A. E. Boycott, J. C. C. Damant.: Experiments on the influence of fatness on susceptibility to caisson disease. In: J. Hygiene. 8, 1908, S. 445–456

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