Axopodien

Scheinfüßchen (Pseudopodien, Einzahl: Pseudopodium) sind Plasmaausstülpungen der Amöben (Wechseltierchen) und phagozytierenden Zellen (z. B. Makrophagen), mit denen sie Nahrungspartikel umfließen und in ihren Zellleib einschließen. So ernähren sich beispielsweise Amöben, indem sie Bakterien mit ihren Scheinfüßchen in Nahrungsvakuolen einschließen, während Makrophagen auf diese Art eingedrungene Krankheitserreger zerstören.

Ammonia tepida, eine benthische Foraminifere aus der Bucht von San Francisco, mit fangbereiten Pseudopodien

Gleichzeitig ermöglichen es die Scheinfüßchen, sich unter ständiger Veränderung der Zellform auf einer Unterlage kriechend fortzubewegen. Dazu verflüssigen sie an einer Stelle ihr Zellplasma und bilden das Scheinfüßchen. Nun befördern sie ihre gesamte Masse in das Scheinfüßchen. Dieser Formwechsel gab den Wechseltierchen ihren Namen.

Es können 4 Typen von Pseudopodien unterschieden werden:

  • Lobopodien: lappen-, röhren-, oder spitzförmig
  • Filopodien: fadenförmig durch Vorkommen von Aktinfilamenten
  • Axopodien: fadenförmig, mit Mikrotubulifilamenten verstärkt
  • Retikulopodien: stark verzweigtes Netzwerk von Pseudopodien

Beispielsweise sind Lobopodien typisch für Amöben und Thecamoeben (Testacea), Filopodien für Thecamoeben (Testacea) und Radiolarien, Axopodien für Heliozoen und Reticulopodien für Foraminiferen.

Pseudopodien am Beispiel der Amöbe

Amöben besitzen ein äußeres, hyalines Ektoplasma, welches im Gel-Zustand vorliegt, und ein inneres granuläres Endoplasma, welches im Sol-Zustand vorliegt. In der Grenzschicht zwischen Endoplasma und Ektoplasma befinden sich Actin- und Myosinfilamente deren Aneinandergleiten und -haften ähnlich wie beim Kontrahieren und Erschlaffen von Muskelzellen zu einer Steifheit des betroffenen Bereiches führt. Ein Actinbindungsprotein (ABP) verknüpft Actin zu einem gelartigen Netz. Steigt nun der Calciumgehalt, so wird Gelsolin frei, welches die Actinfilamente zerlegt, dies hat zur Folge, dass in dem Wirkungsbereich des Gelsolin das Ektoplasma in den Solzustand übergeht also verschwindet (Aggregatzustandswechsel). Die Actin-Myosin-Interaktion wird an der Stelle aufgelöst. Am gegenüberliegenden Ende, dem physiologischen Ende (Uroid) der Zelle bleibt diese Interaktion bestehen und kontrahiert. Dadurch wird das Endoplasma verdrängt und strömt nach Vorne, wo kein Ektoplasma, also keine gelartige Hülle mehr vorhanden ist. Das Endoplasma kann also in diesem Bereich das Actin-Myosin-Netzt passieren, nicht aber die granulären Einschlüsse und Zellorganellen. Diese Plasmaströmung führt zum Einziehen von Pseudopodien am Uroid, dadurch kommt es zur Faltenbildung der Zellmembran, und zur Bildung von neuen Pseudopodien am Vorderende durch Ausstülpung der Zellmembran. Die Pseudopodien verschwinden erst wieder, wenn das ABP die Actinfilamente wieder aufbaut.


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