Babesiose der Hunde

Die Babesiose des Hundes (Syn. „Hundemalaria“) ist eine durch Einzeller der Gattung Babesia hervorgerufene Infektionskrankheit bei Hunden, die eine Zerstörung der roten Blutkörperchen und damit eine Blutarmut (Anämie) verschiedenen Grades hervorruft. Die Erkrankung verläuft in Deutschland meistens akut mit Fieber und endet ohne Behandlung zumeist binnen weniger Tage tödlich. Die Übertragung erfolgt durch Zecken. Während die Babesiose bis in die 1970er-Jahre vor allem eine „Reisekrankheit“ war, kommt sie durch die Ausdehnung des Verbreitungsgebiets der Auwaldzecke mittlerweile natürlich in Deutschland vor. Die Diagnose wird über eine mikroskopische Untersuchung des Blutes gesichert. Zur Behandlung werden Antiprotozoika eingesetzt. Andere Tierarten oder der Mensch sind durch die beim Hund krankheitsauslösenden Babesien nicht gefährdet. Allerdings kommen auch bei anderen Säugetieren Erkrankungen durch zumeist wirtsspezifische Babesien vor (→Babesiose des Menschen und Systematik der Babesien).

Auwaldzecke – der wichtigste Überträger der Babesiose bei Hunden in Europa

Inhaltsverzeichnis

Erreger und Verbreitung

Babesien sind Einzeller, die als Parasiten die roten Blutkörperchen befallen. Sie werden den Sporentierchen (Apicomplexa) zugeordnet. Ein Abschnitt ihres Vermehrungszyklus findet im Zwischenwirt Zecke statt. Die Babesiose der Hunde wird durch zwei, nach neuerer Ansicht drei Arten hervorgerufen, die für andere Tierarten nicht krankheitserregend sind.

Babesien in einem Erythrozyten eines Deutschen Schäferhundes

Babesia canis (Piana & Galli-Valerio, 1895) ist eine relative große Babesien-Art (2–4 × 4–7 μm), die weltweit vorkommt. Man unterscheidet heute drei Unterarten, die sich hinsichtlich ihrer DNA und ihres Vektors, aber nicht morphologisch unterscheiden:

  • Babesia canis canis wird durch die Auwaldzecke (Dermacentor reticularis) übertragen, die sich mittlerweile in ganz Europa ausgebreitet hat. Diese Unterart ist im deutschsprachigen Raum am häufigsten für Erkrankungen bei Hunden verantwortlich.
  • Babesia canis vogeli wird durch die Braune Hundezecke (Rhipicephalus sanguineus) übertragen. Infektionen mit diesem Erreger sind in Mitteleuropa selten und verlaufen mild.
  • Babesia canis rossi wird durch Haemaphysalis leachi verbreitet und kommt nur in Afrika, südlich der Sahara vor.

Babesia gibsoni (Patton, 1910) ist die zweite bei Hunden vorkommende Babesienart. Sie ist kleiner (1,1–2 × 1,2–4 μm) und damit auch morphologisch von B. canis zu unterscheiden. Der Erreger ist vor allem in Asien und den Vereinigten Staaten [1] verbreitet, man unterscheidet einen Asia- und einen California-Genotyp. Überträger sind Zecken der Gattungen Haemaphysalis und Rhipicephalus.[2] Im Jahre 2007 wurden erstmals zwei ortsständige Infektionen im Deutschland beschrieben.[3] In einer aktuellen Studie wird vorgeschlagen, die „kleinen Babesien“ des California-Genotyps als eigenständige Art Babesia conradae einzustufen.[4]

Das ursprüngliche Verbreitungsgebiet der Babesiose (Enzootiegebiet) innerhalb Europas beschränkte sich bis in die 1970er Jahre auf Südeuropa, so dass die Erkrankung in Deutschland nahezu ausschließlich bei Hunden nach Urlaubsreisen in diese Region auftrat. Mit der Ausbreitung der Auwaldzecke auf ganz Mitteleuropa tritt die Krankheit auch in Deutschland verstärkt auf: Etwa ein Drittel der erkrankten Hunde hatte niemals einen Auslandsaufenthalt.

Krankheitsentstehung

Die Übertragung beim Zeckenstich dauert etwa 48 bis 72 Stunden, unter experimentellen Bedingungen konnte bereits nach 12 Stunden nach Anheftung der Zecke eine Übertragung von B. c. canis nachgewiesen werden. Neben der Übertragung durch Zecken ist eine Infektion über eine Bluttransfusion oder durch Blut-Blut-Kontakte z. B. bei Beißereien möglich. Auch eine Übertragung von der Hündin auf ihre Nachkommen („vertikale Infektion“) wird vermutet und ist für B. gibsoni nachgewiesen [5].

In den roten Blutkörperchen der Hunde findet die ungeschlechtliche Vermehrungsphase (Merogonie) der Babesien statt. Die dabei entstehenden Entwicklungsstadien (sogenannte Merozoiten) führen zu einer Schädigung der Erythrozyten, werden nach deren Zerstörung freigesetzt und können dann wiederum in neue, noch nicht befallene Erythrozyten eindringen.

Symptome

In Deutschland tritt vor allem die akut verlaufende Form auf. Sie zeigt sich nach einer Inkubationszeit von 5 bis 7 Tagen, selten kann die Inkubationszeit bis zu drei Wochen nach dem Zeckenstich dauern.

Krankheitszeichen (Symptome) sind ein gestörtes Allgemeinbefinden und Fieber, gefolgt von Fressunlust, Gewichtsverlust und Abgeschlagenheit (Apathie). Ein bis zwei Tage später kommt es aufgrund des Zerfalls der roten Blutkörperchen zu Blutarmut (Anämie), Blutharnen, Ausscheidung des Blutfarbstoffabbauprodukts Bilirubin über den Harn (Bilirubinurie) und gegebenenfalls auch Gelbsucht (Ikterus). Bei schweren Verläufen treten eine Bauchwassersucht (Aszites) und Wasseransammlungen (Ödeme) sowie Haut- und Schleimhautblutungen infolge Blutplättchenmangel (Thrombozytopenie) und Blutgerinnung innerhalb der Blutgefäße (disseminierte intravasale Koagulopathie) auf. Entzündungen der Maul- (Stomatitis) und Magenschleimhaut (Gastritis) sowie der Muskulatur (Myositis) sind häufig. Auch eine zentralnervöse Form mit epilepsieähnlichen Anfällen, Bewegungsstörungen und Lähmungen ist möglich. Die akute Form endet unbehandelt binnen weniger Tage mit dem Tod durch Atemnot (Dyspnoe), Anämie und Nierenversagen, welches eine gefürchtete Komplikation einer Babesiose ist. Der seltene perakute Verlauf endet ohne deutliche Symptome binnen ein bis zwei Tagen tödlich.

Die klinischen Erscheinungen hängen stark von der Schwere der Erkrankung ab. In den klassischen Enzootiegebieten (Südösterreich, Ungarn, Norditalien) sind die Jungtiere aufgrund einer hohen Durchseuchung im allgemeinen durch Antikörper aus der Erstmilch (Kolostrum) der Hündin geschützt und werden zu immunen Überträgern. Hier dominiert der chronische oder subklinische Krankheitsverlauf mit unspezifischen Symptomen wie intermittierendem Fieber, Fressunlust, Blutarmut und allgemeiner Schwäche.

Diagnose

Babesien im Blutausstrich. Die Zellkerne der Erreger stellen sich in der Giemsa-Färbung als leuchtend rote Flecken auf den roten Blutkörperchen dar.

Die Erkrankung kann klinisch mit einer Vielzahl von fieberhaften Erkrankungen verwechselt werden. Die Diagnose ist über einen normalen Blutausstrich („Dünner Tropfen“) oder den so genannten „Dicken Tropfen“ möglich, wobei die Erreger in der Frühphase der Infektion und in den Phasen zwischen den Vermehrungsschüben im Blut (Parasitämie) wenig zahlreich sein können. Die Babesien können unter dem Mikroskop nachgewiesen werden, wobei die Giemsa-Färbung – im Gegensatz zu den üblichen Schnellfärbungen – am zuverlässigsten ist. Die Erreger zeigen sich als paarweise oder in größeren Gruppen ring- oder rosettenförmig angeordnete birnenförmige Gebilde in den roten Blutkörperchen. Ein PCR-Test zum Nachweis der DNA der Erreger ist ebenfalls möglich.

Serologische Untersuchungen, wie der Immunfluoreszenzantikörpertest und der Enzyme-linked Immunosorbent Assay, sind bei akutem Verlauf ohne Bedeutung, da die Tiere noch keine Antikörper gebildet haben. Bei chronischem Verlauf sind zyklische Veränderungen der Antikörper nachweisbar.

Behandlung

Da die Krankheit ohne Behandlung schnell tödlich endet, sollte bei Verdacht unverzüglich eine Therapie eingeleitet werden. Antiprotozoika wie Imidocarb oder Diminazen sind wirksam. Eine Kombination aus Atovaquon und Azithromycin kann auch chronische Infektionen mit B. gibsoni heilen. In akuten Fällen kann eine Bluttransfusion angezeigt sein.

Die wichtigste Prophylaxe ist das Absuchen des Tieres nach Zecken nach jedem Spaziergang und deren sofortige Entfernung. Eine medikamentelle Prophylaxe gegen Zecken (z. B. mit Permethrin) ist sinnvoll, da sie auch weitere durch Zecken übertragbare Erkrankungen verhindert. Gegen B. c. canis und B. c. rossi ist ein Impfstoff (Nobivac® Piro) verfügbar, der zwar nicht vor einer Infektion schützt, aber die Erkrankung deutlich abmildert.

Literatur

  • Dieter Barutzki et al.: Die Babesiose des Hundes. In: Deutsches Tierärzteblatt. 55, 2007, ISSN 0340-1898, S. 284–293.
  • Katrin Hartmann: Parasitäre Infektionen. In: Peter F. Suter und Hans G. Niemand (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. 10. Auflage. Paul-Parey-Verlag, Stuttgart 2006, ISBN 3-8304-4141-X, S. 316–324.
  • Cornelia Heile und Eberhard Schein (Hrsg.): Leitlinie Verhinderung der Erregerübertragung durch blutsaugende Vektoren bei Hunden. Bundesverband praktischer Tierärzte, 2007.
Einzelnachweise
  1. A.J. Birkenheuer: Geographic distribution of babesiosis among dogs in the United States and association with dog bites: 150 cases (2000-2003). J Am Vet Med Assoc. 2005 Sep 15;227(6):942-947. PMID 16190594
  2. A. Matsuu et al.: Incidence of canine Babesia gibsoni infection and subclinical infection among Tosa dogs in Aomori Prefecture, Japan. J Vet Med Sci. 2004 Aug;66(8):893-897. PMID 15353837
  3. K. Hartelt et al.: First evidence of Babesia gibsoni (Asian genotype) in dogs in Western Europe. Vector Borne Zoonotic Dis. 2007 Summer;7(2):163-166. PMID 17627433
  4. A.M. Kjemtrup et al: Babesia conradae, sp. Nov., a small canine Babesia identified in California. Vet Parasitol. 2006 May 31;138(1-2):103-111. PMID 16524663
  5. S. Fukumoto et al.: Fatal experimental transplacental Babesia gibsoni infections in dogs. Int J Parasitol. 2005 Aug;35(9):1031-1035. PMID 15979628

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