Krebsprävention

Krebsprävention

Unter Krebsprävention, auch Krebsvorbeugung, Krebsprophylaxe oder Krebsvermeidung genannt, versteht man Maßnahmen oder Verhaltensregeln, die die Entstehung von Krebserkrankungen verhindern oder zumindest die Wahrscheinlichkeit für eine solche Erkrankung herabsetzen sollen.

Einige der Maßnahmen beziehungsweise Verhaltensregeln sind wissenschaftlich durch eine Vielzahl von epidemiologischen und retrospektiven Studien in ihrer Wirksamkeit bewiesen. Andere krebspräventive Maßnahmen sind zwar wissenschaftlich weitgehend unstrittig, jedoch unbewiesen. Dazu kommen noch einige in Fachkreisen kontrovers diskutierte, sowie von der evidenzbasierten Medizin eindeutig abgelehnte Maßnahmen zur Krebsprävention („Quacksalberei“).

Etwa die Hälfte aller Krebserkrankungen ließe sich Schätzungen zufolge alleine durch die Art und Weise der Lebensführung (Lifestyle) vermeiden[1]. Krebs ist keine einheitliche Erkrankung, sondern vielmehr ein Sammelbegriff für eine Vielzahl verwandter Krankheiten, die sich erheblich in ihrer Pathologie unterscheiden können. Entsprechende Unterschiede stellen sich deshalb auch für den Erfolg von vorbeugenden Maßnahmen ein. Die Wirkung präventiver Maßnahmen lässt sich am Individuum allein nicht bestimmen. Dazu sind immer möglichst große statistisch erfasste Populationen notwendig.

Von der Krebsvorbeugung ist die Krebsvorsorge (Auch: Krebsfrüherkennung) abzugrenzen. Deren Ziel ist die möglichst frühzeitige Erkennung von Krebserkrankungen, um die Erfolgswahrscheinlichkeit der Behandlung der Erkrankung (Krebstherapie) zu erhöhen.

Inhaltsverzeichnis

Möglichkeiten der Krebsvorbeugung

Die Vermeidung der Exposition mit Karzinogenen ist einer der Hauptansatzpunkte zur Krebsprävention. Ein anderer ist die Aufnahme von kanzeroprotektiven (krebsschützenden) Nahrungsmitteln beziehungsweise Nahrungsergänzungsmitteln. Durch Impfungen gegen bestimmte Viren (Hepatitis B und Humane Papillomviren) lässt sich das Risiko für einige Krebserkrankungen nachweislich deutlich herabsetzen.

Der Europäische Kodex gegen den Krebs führt in seiner dritten Fassung von 2003 folgende sieben Punkte aus dem Bereich der Lebensführung auf.[2]

  1. Verzicht auf Tabakkonsum und wenn der Verzicht nicht möglich ist, Verzicht des Rauchens in Gegenwart von Nichtrauchern
  2. Vermeidung der Fettleibigkeit
  3. tägliche körperliche Bewegung
  4. der verstärkte Verzehr von Obst und Gemüse mindestens fünfmal am Tag und die Reduzierung der Aufnahme von tierischen Fetten
  5. die Begrenzung des Alkoholkonsums auf zwei Getränke pro Tag für Männer und eines für Frauen.
  6. Vermeidung exzessiver Sonnenexposition speziell bei Kindern und Jugendlichen
  7. strikte Einhaltung der Vorschriften für den Umgang mit krebserregenden, beziehungsweise potenziell krebserregenden, Substanzen.

Der Harvard Report on Cancer Prevention von 1996 enthält eine noch heute weitgehend gültige[3] Abschätzung der Krebsrisikofaktoren.[4] Die wesentlichen Risikofaktoren liegen dabei im Bereich der individuellen Lebensführung.

Risikofaktor Anteil an der Krebsentstehung gefährdete Organe
Rauchen 25 bis 30 % Mundhöhle, Speiseröhre, Kehlkopf, Lunge, Bauchspeicheldrüse, Harnblase, Gebärmutterhals, Niere und Blut
Ernährung und Übergewicht 20 bis 40 % Mundhöhle, Speiseröhre, Kehlkopf, Bauchspeicheldrüse, Magen, Darm, Brust und Prostata
Alkohol 3 % Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre, Kehlkopf und Leber
berufliche Faktoren 4 bis 8 % Lunge und Harnblase
genetische Faktoren 5 % Auge, Darm, Brust, Eierstöcke und Schilddrüse
Infektionen 5 % Leber, Gebärmutterhals, lymphatisches System, blutbildendes System und Magen
Luftschadstoffe 2 % Lunge

Vermeidung der Exposition mit krebserregenden Stoffen und Strahlungen

Eine Reihe von Substanzen ist in der Lage Krebs auszulösen. Zu diesen Karzinogenen (Krebserregern) gehören unter anderem eine Vielzahl von chemischen Verbindungen im Tabakrauch, Feinstäube wie beispielsweise Asbest oder Dieselruß, Benzol und Aflatoxine (bestimmte Schimmelpilzgifte). Im weiteren Sinn werden dazu auch ionisierende Strahlen und Onkoviren gerechnet.

Verzicht auf Tabakkonsum

Rauchen ist in entwickelten Ländern für 25 bis 30 % aller durch Krebs hervorgerufenen Todesfälle verantwortlich.

Statistisch gesehen sind 25 bis 30 % aller durch Krebs hervorgerufenen Todesfälle in entwickelten Ländern auf langjähriges Tabakrauchen zurückzuführen. Zwischen 87 und 91 % aller Lungenkrebserkrankungen bei Männern und zwischen 57 und 86 % bei Frauen werden durch das Rauchen von Zigaretten verursacht.[5][6] Die Zusammenhänge zwischen Rauchen und Lungenkrebs sind – nicht zuletzt durch entsprechende Warnhinweise auf den Verpackungen für Tabakprodukte – inzwischen allgemein bekannt. Für eine Reihe anderer Krebserkrankungen, wie beispielsweise der Gruppe der Kopf-Hals-Karzinome (Mundhöhlenkarzinom, Nasenrachenkrebs, Mundrachenkrebs, Schlundrachenkrebs, Kehlkopfkrebs und Luftröhrenkrebs) ist der Zusammenhang zwischen Rauchen und entsprechender Krebserkrankung ebenfalls zweifelsfrei belegt.[7] Bei Brustkrebs zeigen epidemiologische Daten, dass das Risiko einer Erkrankung durch Rauchen um etwa 30 % gesteigert wird.[8][9] Auch beim kolorektalen Karzinom („Darmkrebs“) erhöht langjähriger Tabakkonsum das Erkrankungsrisiko signifikant.[10][11][12]

Vermeidung von Alkohol

Regelmäßiger Alkoholkonsum erhöht nachweislich das Risiko für verschiedene Krebserkrankungen.

Über die Wechselwirkung von regelmäßigem Alkoholkonsum und der Erhöhung des Risikos einer Krebserkrankung liegen viele Studien vor, die einen eindeutigen Zusammenhang aufzeigen. Bei Brustkrebs liegt die Schwelle, ab der der Alkoholkonsum ein signifikant höheres Erkrankungsrisiko bewirkt, unterhalb von ein bis zwei alkoholischen Getränken pro Tag. Das Risiko erhöht sich vor allem für estrogenrezeptorpositive (ER+) Tumoren. Die Art des Getränkes, ob Bier, Wein oder Spirituose spielt dabei, wie auch die Farbe des Weines, keine Rolle. Das Risiko steigt dabei in einer dosisabhängigen Weise. Täglich 15 bis 30 g Alkohol, was etwa ein bis zwei alkoholischen Getränken entspricht, erhöhen das Risiko um den Faktor 1,33 (=33 %, das Konfidenzintervall für 95 % Wahrscheinlichkeit liegt bei 1,01 bis 1,71).[13][14] Das Risiko steigt dabei dosisabhängig: einmal wöchentlich erhöht das Risiko um 2 % pro Drink und Wochenendkonsum um 4 %. Exzessives Trinken mit vier bis fünf Drinks pro Tag steigert das Risiko um 55 %.[15]

Vermeidung übermäßiger ultravioletter Strahlung

Sonnenbrände, insbesondere in der Kindheit, erhöhen das Risiko für ein malignes Melanom signifikant.

Der Zusammenhang zwischen Hautkrebs und jahrelanger Exposition der Haut mit Sonnenlicht (Sonnenbad zur Bräunung der Haut) ist wissenschaftlich bewiesen. Insbesondere Sonnenbrände in der Jugend erhöhen signifikant das Risiko für Hautkrebs, wie beispielsweise für das maligne Melanom.[16] Auch Solarien und Sonnenbänke erhöhen das Risiko für Hautkrebs.[5] Der Schutz der Haut, beispielsweise durch zweckmäßige Kleidung, vor zu intensiver Bestrahlung, kann die Wahrscheinlichkeit einer Hautkrebserkrankung deutlich reduzieren.

Kanzeroprotektive Nahrungsmittel beziehungsweise Nahrungsergänzungsmittel

Broccoli

Nahrungsmittel und Ernährung

Für eine Reihe von Nahrungsmitteln liegen epidemiologische Studien vor, die auf eine kanzeroprotektive Eigenschaft schließen lassen. In verschiedenen Tiermodellen konnten diese Ergebnisse für viele dieser Nahrungsmittel bestätigt werden. Schlüssige Beweise für die Wirksamkeit beim Menschen liegen aber in vielen Fällen nicht vor und sind aus mehreren Gründen kaum zu erbringen. Der World Cancer Research Fund (WCRF) findet für kein Nahrungsmittel überzeugende Beweise (convincing) einer kanzeroprotektiven Wirkung. Für einige Lebensmittel wird eine ‚wahrscheinlich kanzeroprotektive‘ Wirkung (probable) gesehen. Dazu gehören:

Der WCRF nennt neun weitere Lebensmittel, beziehungsweise Lebensmittelgruppen, mit einer möglichen kanzeroprotektiven Wirkung (limited suggestive).[17]

Einige der Empfehlungen werden sehr kontrovers diskutiert, da verschiedene klinische Studien widersprüchliche oder gar ins Gegenteil gehende Ergebnisse erbrachten. So liefern beispielsweise die bisher für Selen bekannten Studien keinen Hinweis auf einen positiven Nutzen einer zusätzlichen Gabe von Selen. Einige Krebsarten werden zwar offensichtlich positiv, andere aber eher negativ beeinflusst. Eine Studie (SELECT) musste 2008 abgebrochen werden, da keine Schutzwirkung im Vergleich zum Placebo festgestellt werden konnte. Die Patienten mit Selengabe erkrankten häufiger an Diabetes und Patienten mit Vitamin-E-Gabe häufiger an einem Prostatakarzinom; beides allerdings statistisch nicht signifikant.[18]

Eine Reihe epidemiologischer Studien zeigte einen positiven Effekt bei einem erhöhten Plasmaspiegel von β-Carotin und einem reduzierten Risiko ein Bronichialkarzinom (Lungenkrebs) zu entwickeln. In intervenierenden Studien (ATBC, CARET und E3N), bei denen Rauchern über einen längeren Zeitraum β-Carotin zur Nahrungsergänzung verabreicht wurde, um das Krebsrisiko zu senken, entwickelten diese völlig unerwartet häufiger ein Bronchialkarzinom, als die Vergleichsgruppe ohne β-Carotin.[19] Bei Trinkern erhöht β-Carotin das Risiko eines Kolorektalkarzinoms. In der „normalen“ Population führt die Einnahme von β-Carotin dagegen offensichtlich nicht zu einem erhöhten Krebsrisiko, sondern zeigt im Gegenteil die erwartete krebspräventive Wirkung.[20] Das Darmkrebsrisiko sank in einer Studie beispielsweise um 44 %.[21]

Seit 2006 müssen alle β-Carotin enthaltenden Medikamente einen Warnhinweis aufweisen, dass für Raucher ein erhöhtes Risiko besteht, an Lungenkrebs zu erkranken.

In der in zehn europäischen Ländern durchgeführten EPIC-Studie werden seit 1992 die Essgewohnheiten, Körpergewicht, -größe und Körper-Fettverteilung von über 519.000 – zu Beginn der Studie gesunden – Teilnehmern statistisch erfasst.[22] Seitdem werden alle neu aufgetretenen Krebserkrankungen und andere chronische Krankheiten dieser Population erfasst und mit den jeweiligen Ernährungsgewohnheiten und dem Lebensstil der Betroffenen abgeglichen. Die wesentlichen ernährungsphysiologischen Erkenntnisse, die aus der Studie bisher gewonnen wurden, sind:

  • Eine erhöhte Ballaststoffaufnahme senkt das Risiko an Dickdarmkrebs zu erkranken. Schon eine Erhöhung der täglichen Ballaststoffmenge von 15 auf 35 g senkt dabei das Risiko um 40 %.[23]
  • Ein hoher Fleischkonsum (rotes Fleisch) erhöht das Darmkrebsrisiko, während Fischkonsum dieses Risiko deutlich senkt. Je 100 g verzehrtem roten Fleisch steigt das Darmkrebsrisiko um 49 %. Im Fall von Wurst steigt es sogar um 70 % an. Im Gegensatz dazu wird durch den Verzehr von 100 g Fisch das Risiko für diese Erkrankung halbiert.[24]
  • Je 80 g Obst und Gemüse täglich reduzieren das Risiko für Mund-, Rachen-, Kehlkopf- oder Speiseröhrenkrebs um 9 %. Dieser Effekt hält bis zu einem Schwellwert von 300 g pro Tag an. Größere Mengen können das Erkrankungsrisiko vermutlich nicht noch weiter absenken.[25]
  • Der verstärkte Verzehr von Butter, Margarine, verarbeitetem Fleisch und Fisch, in Kombination mit einem geringen Konsum von Brot und Fruchtsäften, erhöht das Risiko für Brustkrebs.[26]

Der Einfluss der Ernährung (insbesondere der Verzehr von Obst und Gemüse) auf das Krebsrisiko ist nach einer im April 2010 veröffentlichten Auswertung der EPIC-Studie offensichtlich deutlich geringer als zuvor angenommen. Die Effekte sind nur marginal und statistisch gesehen nicht signifikant. Die Autoren haben errechnet, dass pro 200 g Obst oder Gemüse pro Tag das Krebsrisiko um lediglich 3 % sinkt. Für einige Krebserkrankungen, wie beispielsweise dem Nierenzellkarzinom gibt es Hinweise auf eine positive Wirkung, allerdings sind die Fallzahlen dort sehr gering.[27][28][29]

Äpfel und Apfelsaft

Äpfel und Apfelsaft zeigen im Tierversuch krebspräventive Effekte.

In Tierversuchen entwickelten Mäuse und Ratten, denen Apfelsaft verabreicht wurde, bis zu 50 % weniger Tumoren, als die Vergleichsgruppe ohne die Apfelsaftgaben.[30] Der trübe Apfelsaft war in diesen Versuchen wirksamer als der gefilterte.[31] Vermutlich sind hier die Procyanidine, die in trübem Apfelsaft in hoher Konzentration enthalten sind, die Ursache.[32] Epidemiologische Studien beim Menschen konnten darüber hinaus zeigen, dass der regelmäßige Verzehr von ein oder zwei Äpfeln pro Tag offensichtlich das Risiko für Lungen- und Darmkrebs reduziert.[33]

Knoblauch

Geschlossene und angebrochene Knoblauchzwiebel (Allium sativum).

In Modellorganismen konnte gezeigt werden, dass Knoblauch die Entstehung von Darmkrebs verhindern kann.[17] Die dabei vermutlich wirksame Komponente ist Diallyldisulfid.[34][35][36]

Granatapfel

Die Polyphenole aus Granatapfelsaft sind besonders gegen Prostatakrebs wirkungsvoll, wie nicht nur präklinische Studien zeigten, sondern auch Studien an Prostatakrebspatienten, bei denen die Krebserkrankung nach einer Primärtherapie (Bestrahlung, OP) wieder voranschritt.[37][38] In einer Studie konnten Prostatakrebs-Patienten durch den täglichen Konsum von Granatapfelsaft (570 mg Polyphenole) ihren PSA-Wert, den zentralen Biomarker bei Prostatakrebs, viermal länger konstant halten als vor der Behandlung: In der sechsjährigen Nachbeobachtungsphase stieg die PSA-Verdopplungszeit von 15,4 auf 60 Monate.[39] In einer doppelblinden und randomisierten Studie wurde 104 Prostatakrebspatienten nach erfolgloser Primärtherapie (PSA-Rezidiv) Granatapfel-Extrakt verabreicht und der PSA-Verdopplungszeitraum beobachtet. Je langsamer der PSA-Wert (Prostataspezifisches Antigen, der wichtigste Tumor- und Verlaufsmarker bei Prostatakrebs) ansteigt, desto länger ist in der Regel die Lebenserwartung. In der Studie hatten die Teilnehmer im Schnitt einen Prostatakrebs von mittlerer Aggressivität mit Gleason-Score 7. Ergebnis der Studie: Durch die tägliche Aufnahme von Granatapfel-Extrakt über sechs Monate konnte der Verdopplungszeitraum des PSA-Wertes von 11,9 auf 18,5 Monate verlängert werden. Und bei 50 % der Teilnehmer konnte diese Zeitspanne im Vergleich zum Ausgangswert zu Beginn der Studie sogar verdoppelt werden.[40] Besonders wirkungsvoll sind die antioxidativ wirksamen Polyphenole aus fermentiertem Granatapfelsaft.[41]

Ein internationales Forscherteam fand heraus, dass diese Granatapfelsaft-Polyphenole Brustkrebs vorbeugen und die Therapie von Brustkrebs unterstützen können. Denn sie hemmen die Bildung von körpereigenen Östrogenen und führen bei östrogenrezeptor-positiven Brustkrebszellen zu einer Wachstumshemmung von 80 % – ohne das Wachstum der gesunden Zellen zu beeinträchtigen. Fermentierter Granatapfelsaft ist dabei doppelt so wirksam wie frischer Saft.[42] Auch auf Leukämiezellen wirken die Polyphenole aus fermentiertem Granatapfelsaft: Die Zellen bilden sich entweder zu gesunden Zellen zurück (Redifferenzierung) oder werden in den programmierten Zelltod (Apoptose) getrieben. Außerdem verhindern die Polyphenole, dass sich neue Blutgefäße bilden (Neoangiogenese) – das erschwert die Ausbreitung des Tumors.[43]

Nahrungsergänzungsmittel (NEM)

In einer Grauzone befinden sich viele Nahrungsergänzungsmittel, die bestimmte Spurenelemente (beispielsweise Selen), Vitamine oder Antioxidantien mit potenziell kanzeroprotektiven Eigenschaften enthalten. Nahrungsergänzungsmittel sind keine Arzneimittel. Im Gegensatz zu Arzneimitteln, die ihre Wirksamkeit in Deutschland seit 1978 gemäß dem Arzneimittelgesetz nachweisen müssen, bevor eine Zulassung erfolgen kann, ist dies bei Nahrungsergänzungsmitteln nicht der Fall. Sie unterliegen dem Lebensmittel-, Bedarfsgegenstände- und Futtermittelgesetzbuch.[44] Ein Nachweis auf Wirksamkeit muss nicht erbracht werden.[45] Der WCRF empfiehlt den Nährstoffbedarf ausschließlich durch Lebensmittel zu decken.

Nahrungsergänzungsmittel werden für die Krebsprävention nicht empfohlen[17], jedoch werden in letzter Zeit auch von Pharmafirmen verstärkt NEM mit krebspräventiven Wirkungen entwickelt und angeboten. Hierzu zählen gut untersuchte sekundäre Pflanzenstoffe wie Flavonoide wie Taxifolin[46] oder Senfölglycoside wie Glucobrassicin.[47]

Mögliche Wirkungsmechanismen von sekundären Pflanzenstoffen

Einige sekundäre Pflanzenstoffe greifen nach ihrem Verzehr unmittelbar auf positive Weise in die Karzinogenese (Tumorentwicklung) ein.[48]:

Übergewicht oder Fettleibigkeit

Fettleibigkeit erhöht das Risiko für verschiedene Krebserkrankungen erheblich.

Die Zusammenhänge zwischen Übergewicht beziehungsweise Adipositas (Fettleibigkeit) und einem erhöhten Risiko für bestimmte Krebserkrankungen sind in einer Vielzahl von Studien dokumentiert.

Brustkrebs

Das Risiko einer Brustkrebserkrankung übergewichtiger beziehungsweise adipöser Patientinnen nach der Menopause ist um 30 bis 50 % höher als bei normalgewichtigen Patientinnen. Für Erkrankungen vor der Menopause ist das Risiko dagegen nicht erhöht. Eine Gewichtsabnahme, insbesondere im späteren Leben, reduziert das Risiko deutlich,[49][50] während eine Zunahme des Körpergewichts als Erwachsener das Risiko für Brustkrebs verdoppelt.[1]

Als Erklärungsmodell für das erhöhte Brustkrebsrisiko bei Übergewicht werden verschiedene Mechanismen diskutiert. Übergewichtige Patientinnen haben häufig einen erhöhten Spiegel an Sexualhormonen, die einen starken Einfluss auf das Tumorwachstum haben (siehe Hauptartikel Brustkrebs#Hormonelle Faktoren). Gleiches gilt für insulinähnliche Wachstumsfaktoren, insbesondere IGF-2. Die erhöhte Masse an Fettspeicherzellen bei übergewichtigen Patientinnen erleichtert aber auch die Einlagerung von kanzerogenen Substanzen im Fettgewebe.[49][1]

Darmkrebs

Zwischen dem Body-Mass-Index (BMI) und dem Risiko an Darmkrebs zu erkranken besteht eine eindeutige Korrelation. Dies ist insbesondere für Tumoren im distalen Colon der Fall. Die Anzahl von fakultativ präkanzerösen Dickdarmpolypen korreliert ebenfalls mit dem BMI.[51][52][53][54][55][56][57][58][59] Auch hohe Werte für das Taille-Hüft-Verhältnis steigern das Risiko für Kolorektralkarzinome.[60] Zu den gleichen Ergebnissen kommen die beiden groß angelegten Framingham- und EPIC-Studien.[61][62][63]

Prostatakrebs

Auch beim Prostatakarzinom besteht ein erhöhtes Erkrankungsrisiko bei Fettleibigkeit. Es ist mit durchschnittlich etwa 5 % allerdings relativ gering.[64][65] Eine mögliche Ursache sind erhöhte Insulin-Spiegel bei adipösen Patienten.[66][67][1]

Andere Krebserkrankungen

Starkes Übergewicht erhöht auch das Risiko für ein Nierenzellkarzinom bei Frauen.[68]

Körperliche Betätigung

Regelmäßige körperliche Betätigung kann das Risiko einer Brustkrebserkrankung um bis zu 50 % senken.

Für die häufigsten Krebsarten kann das Risiko einer Erkrankung durch regelmäßige körperliche Betätigung (Sport) gesenkt werden.[14] Die biochemischen Mechanismen, die zu diesem Effekt führen, sind noch weitgehend unklar. Verschiedene Ursachen werden diskutiert. Sport reduziert das Krebsrisiko, indem Übergewicht reduziert, der Hormonhaushalt günstig beeinflusst und Entzündungen entgegengewirkt wird.[69]

Brustkrebs

Frauen können das Risiko einer Brustkrebserkrankung durch eine regelmäßige körperliche Betätigung um bis zu 50 % senken.[70][71] Die Ursache für diesen Effekt ist noch weitgehend unklar. Es werden unter anderem Veränderungen am Hormonspiegel zirkulierender Hormone vermutet. Erhöhte körperliche Aktivität senkt bei Frauen den Östrogenspiegel im Blut; dies sowohl vor[72] als auch nach der Menopause.[73][74][75][76][1] Neben den hormonellen Aspekten werden auch andere Mechanismen, beziehungsweise Confounder-Effekte, wie Reduzierung des Körpergewichtes und eine erhöhte immunologische Aktivität diskutiert.[77][78][79] Möglicherweise spielt die nach anaerober körperlicher Belastung zu beobachtende Azidose eine positive Rolle.[70]

Kolorektales Karzinom

Das Kolorektalkarzinom ist bezüglich des Einflusses von körperlicher Betätigung und Erkrankungswahrscheinlichkeit eine der am besten untersuchten Krebserkrankungen. Verschiedene Fall-Kontroll- und Kohortenstudien haben gezeigt, dass mit zunehmender körperlicher Betätigung das Risiko für diese Krebsform abnimmt.[50][80] [81][82][83][84] Bei Krebserkrankungen des Rektums besteht offensichtlich keine Korrelation zur körperlichen Aktivität der Patienten.[85] Über die Ursachen der Reduzierung der Erkrankungswahrscheinlichkeit beim Kolonkarzinom durch erhöhte körperliche Aktivität herrscht noch weitgehend Unklarheit. Möglicherweise sind die durch körperliche Aktivität reduzierten Insulin- und IGF-1-Spiegel im Blut der Grund für diesen Effekt.[86][87][1]

Bronchialkarzinom

Die Mehrzahl der auf diesem Gebiet durchgeführten klinischen Studien kommt zu dem Ergebnis, dass durch körperliche Aktivität das Risiko für ein Bronchialkarzinom gesenkt werden kann. Bei moderatem Freizeitsport sinkt das Risiko um 13 %, bei Leistungssport um 30 %. Dies gilt für beide Geschlechter, mit einem geringfügig höheren positiven Einfluss bei Frauen.[88][89][90][91]

Die biologischen Mechanismen, die zu einer Abnahme des Risikos für ein Bronchialkarzinom durch körperliche Aktivität führen, sind weitgehend unklar. Verschiedene mögliche Mechanismen werden diskutiert, unter anderem die durch die körperliche Aktivität reduzierten Insulin-, IGF-, Glucose- und Triglycerid-Spiegel sowie die erhöhten Spiegel an High Density Lipoprotein.[92] Auch das ‚Training‘ des Immunsystems, das durch sportliche Betätigung die Anzahl und Aktivität von Makrophagen, NK-Zellen und zytotoxischen T-Zellen steigert, wird als Erklärungsmodell diskutiert.[93][94][95][96][97][98]

Präventive Impfung

Hepatitis-B-Viren unter dem Transmissionselektronenmikroskop
Ein HPV-Impfstoff
siehe Hauptartikel: HPV-Impfstoff und Hepatitis B

Die präventive Impfung gegen bestimmte onkogene Viren, also Viren mit tumorauslösenden Eigenschaften, ist eine der wirksamsten Maßnahmen zur Vermeidung bestimmter Krebserkrankungen. Infektiöse Erreger und dabei im Wesentlichen onkogene Viren werden in Deutschland und den Vereinigten Staaten für etwa 5 % aller Krebserkrankungen verantwortlich gemacht.[99] Dazu gehören humane Papillomviren (HPV), Hepatitis B und C, das Epstein-Barr-Virus (EBV), das humane Herpesvirus 8 (HHV-8), das humane T-lymphotropes Virus 1 (HTLV-1) und das Merkelzell-Polyoma-Virus.

Durch die Impfung gegen Hepatitis-B-Virus kann die Wahrscheinlichkeit für ein Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Karzinom, HCC für hepatocellular carcinoma) erheblich gesenkt werden. In Asien und Afrika ist das durch Hepatitis B verursachte Leberzellkarzinom einer der häufigsten bösartigen Tumoren. Die Weltgesundheitsorganisation hat 1992 alle Mitgliedstaaten aufgefordert, die Hepatitis-B-Impfung in die nationalen Impfprogramme aufzunehmen.[100] In Taiwan konnte so die HCC-Inzidenz erheblich gesenkt werden.[101][102][103] 2006 wurde der erste Impfstoff gegen humane Papillomviren (HPV) zugelassen. Infektionen mit diesen Viren können Tumoren speziell im Anogenitalbereich (Anus und Genitalien) hervorrufen. Zu den durch HPV induzierten Krebserkrankungen gehören unter anderem das Zervixkarzinom (Gebärmutterhalskrebs), Vulvakrebs, Peniskarzinom und Analkarzinom. Die Hochrisiko-HPV-Typen 16 und 18 werden weltweit für ca. 70 % aller Zerivexkarzinome verantwortlich gemacht.[104]

Die therapeutische Impfung (Krebsimmuntherapie), beispielsweise mit Sipuleucel-T gegen das Prostatakarzinom, ist keine Krebsprävention.

Eradikation von Helicobacter pylori

siehe Hauptartikel: Helicobacter pylori
Heliobakter pylori im Transmissionselektronenmikroskop
Die tägliche Dosis für eine Dreifach-Therapie (triple therapy), mit drei verschiedenen Wirkstoffen, zur Eradikation von H. pylori

Die chronische Infektion mit dem im Magen befindlichen Stäbchenbakterium Helicobacter pylori ist ein Risikofaktor für die Entstehung eines Magenkarzinoms und eines MALT-Lymphoms. Weltweit ist etwa die Hälfte der Bevölkerung mit H. pylori infiziert.[105] Davon erkrankt nur ein kleiner Bruchteil an einer chronischen Gastritis, die der Ausgangspunkt für die Entwicklung eines Magenkarzinoms sein kann. In der Summe sterben weltweit jährlich etwa 500.000 Menschen an einem von H. pylori verursachtem Magenkarzinom.[106] Die Infektionsrate ist in Entwicklungsländern erheblich höher als in Industrienationen. In Deutschland sind dennoch etwa 33 Millionen Menschen mit H. pylori infiziert. Die Mortalität von H. pylori wird von der Allgemeinheit völlig falsch eingeschätzt. Das Bakterium verursacht in Mitteleuropa mehr Todesfälle als alle anderen Infektionskrankheiten, einschließlich Hepatitis, AIDS, Typhus und Tuberkulose, zusammen. In Deutschland sind etwa 15.000 Todesfälle auf durch H. pylori ausgelösten Magenkrebs zurückzuführen.[107] Magenkrebs ist weltweit die zweithäufigste Krebstodesursache und man geht davon aus, dass der weitaus größte Teil dieser Todesfälle durch H. pylori verursacht wird.[108]

Die Eradikation von Helicobacter pylori, also die vollständige Vernichtung dieses Krankheitserregers, ist nach den Maastricht-Leitlinien der European Helicobacter pylori Study Group (EHPSG) nach bestimmten Kriterien indiziert.[109][110] Die Therapie erfolgt in der Regel durch die orale Gabe von zwei Antibiotika und einem Protonenpumpenhemmer. Ein zugelassener Impfstoff ist derzeit (2010) noch nicht verfügbar. Bei Magenbeschwerden raten die meisten Ärzte zu einer Therapie gegen die Infektion. Die molekularbiologischen Zusammenhänge zwischen Infektion und Karzinogenese sind noch weitgehend unklar. Einige Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von viel Fleisch und der bakteriellen Erkrankung. Speziell rotes Fleisch fördert durch seinen hohen Eisengehalt offensichtlich das Wachstum des Bakteriums.[111]

Chemoprävention – Arzneimittel zur Krebsvorbeugung

Die Entwicklung von einer normalen Zelle bis zu einem Tumor geht über verschiedene präkanzeröse Stufen, bei denen genetische Veränderungen in den Zellen akkumulieren. Diesen Veränderungen (Entartungen) entgegenzuwirken ist das Ziel der Chemoprävention. Dazu können synthetische Substanzen und Naturstoffe verwendet werden. Sie sollen die präkanzerösen Prozesse im normalem Gewebe oder in den gutartigen Krebsvorstufen verlangsamen, hemmen oder gar rückgängig machen.[112]

Derzeit (Stand 2010) ist nur der Arzneistoff Tamoxifen von der Food and Drug Administration für die Prävention von Brustkrebs bei Frauen mit einem erhöhtem Erkrankungsrisiko[113] zugelassen. Eine Reihe von anderen Substanzen befindet sich in der klinischen Erprobung. Dazu gehören unter anderem nichtsteroidale Antiphlogistika (non steroidal anti inflammatory drugs, NSAID) wie beispielsweise COX-2-Hemmer [114] oder Acetylsalicylsäure („Aspirin“).[115][116][117] Diese Arzneistoffe sind für andere Indikationen, aber nicht zur Chemoprävention, zugelassen. In Studien mit Patienten, die über einen längeren Zeitraum NSAIDs – beispielsweise zur Behandlung rheumatischer Erkrankungen – erhielten, konnte eine signifikante Reduzierung des Krebsrisikos festgestellt werden. Für Brustkrebs sank das Risiko um 25 %, für kolorektales Karzinom um 43 %, Bronchialkarzinom um 28 % und Prostatakrebs um 27 %.[118] Die dauerhafte Einnahme dieser Arzneistoffe ist unter Umständen mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden. Ein Off-Label-Use wird nur bei Hochrisikopatienten, beispielsweise mit familiärer adenomatöse Polyposis (FAP) nach einer ileorektalen Anastomose, als sinnvoll angesehen.[119]

Operative Krebspräventionen

Die prophylaktische Mastektomie, also die vorbeugende Entfernung (Amputation) beider Brüste einer Frau, die ein hohes genetisch bedingtes Risiko (Prädisposition) trägt, an Brustkrebs zu erkranken, ist die sicherste Methode Brustkrebs zu verhindern.[120][121] Die Morbidität dieser Maßnahme ist sehr hoch. Während sich beispielsweise in den Vereinigten Staaten oder den Niederlanden sehr viele Hochrisikopatientinnen für diese Form der Krebsprävention entscheiden, sind deutsche Frauen der gleichen Risikogruppe wesentlich zurückhaltender.[122] In Österreich entscheiden sich 11 Prozent der Risikopatientinnen für die vorbeugende Entfernung der beiden Brüste.[123]

Eine weitere operative Krebsprävention, die bei Hochrisikopatientinnen – beispielsweise mit BRCA1-Mutation – durchgeführt werden kann, ist die prophylaktische Ovariektomie, die vorbeugende Entfernung beider Eierstöcke (Ovarien).[124][125][126]

Die beidseitige Orchiektomie (Kastration) ist die älteste Therapieform des Prostatakarzinoms.[127] Prinzipiell kann dieser Eingriff auch präventiv erfolgen. Kastraten können aufgrund des Testosteronmangels nicht an einem Prostatakarzinom erkranken. Bedingt durch die hohe Morbidität, verbunden mit psychologischen Barrieren und fehlenden Prädispositionen (keine Hochrisikopatienten), wird die beidseitige Orchiektomie nicht präventiv angewandt.

Krebsprävention – Krebsvorsorge

Ein gestielter Dickdarmpolyp ist eine fakultativ präkanzeröse Gewebeveränderung.

Im Grenzbereich zwischen Krebsprävention und Krebsvorsorge befindet sich die Behandlung von präkanzerösen Gewebeveränderungen. So ist beispielsweise die Entfernung von gutartigen Dickdarmpolypen bei einer Koloskopie (Darmspiegelung) eine Krebsprävention im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung. Aus den fakultativ präkanzerösen Dickdarmpolypen können über die Adenom-Karzinom-Sequenz im Laufe der Jahre kolorektale Karzinome entstehen. Erste Studien aus dem Rhein-Neckar-Raum zeigen, dass durch Koloskopie das Darmkrebsrisiko um bis zu 64 Prozent reduziert werden kann.[69]

Weiterführende Literatur

Fachbücher

Regelmäßig erscheinende Journals zum Thema Krebsprävention

  • Cancer Prevention Research monatlich erscheinendes Peer-Review-Journal der American Association for Cancer Research[128]
  • Cancer Detection and Prevention zweimonatlich erscheinendes peer-refereed Journal der International Society for Preventive Oncology[129]

Weblinks

Einzelnachweise

  1. a b c d e f Y. M. Coyle: Lifestyle, genes, and cancer. In: Methods Mol Biol 472, 2009, S. 25–56. PMID 19107428
  2. European Code Against Cancer and scientific justification. Vom 2. Juli 2003, abgerufen am 10. Juni 2010
  3. Krebsinformationsdienst des DKFZ: Schutz vor Krebs: Krebsentstehung. Vom 15. Februar 2007, abgerufen am 11. Juni 2010
  4. Harvard Report on Cancer Prevention. Volume 1: Causes of human cancer. In: Cancer Causes Control 7, 1996, S. S3–59. PMID 9091058
  5. a b Universitätsklinikum Heidelberg: Krebsvorbeugung. Abgerufen am 10. Juni 2010
  6. cancercode.org: Do not smoke; if you smoke, stop doing so. If you fail to stop, do not smoke in the presence of non-smokers. Vom 2. Juli 2003, abgerufen am 10. Juni 2010
  7. M. Spitz: Epidemiology and risk factors for head and neck cancer. In: Semin Oncol 21, 1994, S. 281–288. PMID 8209260
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