Ulcus cruris venosum

Ulcus cruris venosum (Ursächlich war ein Bagatelltrauma bei langjähriger chronisch-venöser Insuffizienz)

Klassifikation nach ICD-10
I83.2	Varizen der unteren Extremitäten mit Ulzeration und Entzündung
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Der Begriff Ulcus cruris venosum bezeichnet ein Ulcus cruris („offenes Bein“), das infolge eines fortgeschrittenen Venenleidens aufgetreten ist. Das Ulcus ist meist im unteren Drittel des Unterschenkels zu finden. Verantwortlich für sein Auftreten ist letztlich der im Rahmen des Venenleidens in diesem Bereich besonders hohe Druck des Blutes in den Venen. Der Begriff „Ulcus“ bedeutet in die Alltagssprache übersetzt so viel wie „Geschwür“. Das ist etwas irreführend, denn bei einem Ulcus cruris venosum handelt es sich um einen mindestens bis in die Lederhaut reichenden Substanzdefekt des Gewebes. Dieser ist grundsätzlich immer von Bakterien besiedelt und heilt oft nur sehr schlecht und langsam ab.

Das Ulcus cruris venosum ist die mit Abstand häufigste Ursache für Ulcera an den Beinen, seine Behandlung erfolgt durch eine Verminderung des Blutstaus im venösen System der Beine, Reduzierung der entzündlichen Veränderungen und Anregung der Granulation des Gewebes.

Verbreitung

Bei 57 bis 80 Prozent aller chronischen Ulcera an den Beinen handelt es ich um ein Ulcus cruris venosum. Ältere Patienten sind am häufigsten betroffen. Durchschnittlich etwa 0,6 Prozent aller Menschen zwischen dem 18. und dem 79. Lebensjahr waren zumindest einmalig davon betroffen, ab dem 8. bis 9. Lebensjahrzehnt beträgt die Vorkommenshäufigkeit etwa 1 bis 3 Prozent.^[1][2]

Ursache und Entstehung

Ursächlich für ein Ulcus cruris venosum ist eine chronisch-venöse Insuffizienz (CVI). Dabei kommt es insbesondere infolge defekter Venenklappen zu einer Druckerhöhung in den Venen. Da der Mensch aufrecht steht, sind dabei die unteren Extremitäten aufgrund des hydrostatischen Drucks besonders betroffen. Dort ist also der Druck des Blutes in den Venen (venöse Hypertonie) am höchsten und die Venen sind dort besonders prall gefüllt (venöse Hypervolämie).^[1][2]

Durch diesen hohen Druck in den großen Venen der Beine steigt auch der Druck in den venösen (post-)kapillaren Gefäßen. Dadurch strömen vermehrt Proteine daraus ins Gewebe und führen dort zu Ödemen. Zugleich werden die Kapillargefäße geschädigt und zeigen langfristig einen mikroangiopathischen Umbau; als Folge wird das Gewebe nicht mehr versorgt (es gibt Anhaltspunkte, dass beispielsweise die Sauerstoffdiffusion abnimmt), reagiert anfangs durch Vernarbungsvorgänge und stirbt dann langsam ab. Als Vorstufen eines Ulcus cruris venosum können sich dabei „Atrophie blanche“ (Capillaritis alba) und „Dermatoliposklerose“ zeigen.^[1][3]

Von den krankhaften Veränderungen des Venensystems unabhängige Störungen der Blutgerinnung können den Verlauf deutlich schwerer werden lassen und beschleunigen. Durch eine Zunahme von Fibrinogen im Blut nehmen dessen Viskosität und der Umfang der Verklumpungsneigung der roten Blutkörperchen zu. Auch gibt es Hinweise, dass neurologische Störungen auftreten können: So konnte eine Verlängerung der Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus peroneus zusammen mit einer Verminderung der Wahrnehmung von Kälte und Hitze sowie von Vibrationen nachgewiesen werden. Auch die nervale Steuerung der Kapillaren ist messbar verändert und der Abfluss der Lymphe über die Lymphgefäße vermindert.^[1][3]

Ein Ulcus cruris venosum, das hauptsächlich infolge eines Krampfaderleidens (Varicosis) entsteht, wird auch als Ulcus cruris varicosum bezeichnet. Ist ein postthrombotisches Syndrom die wesentliche Ursache, wird es auch Ulcus cruris postthromboticum genannt.^[1] Führen CVI und eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) gemeinsam zur Entstehung eines Ulcus, so spricht man von einem Ulcus cruris mixtum.^[4]

Klinische Erscheinungen

Typischer Substanzdefekt mit Entzündungszeichen

Typischerweise imponiert ein Ulcus cruris venosum als entzündeter und oft schmerzhafter Substanzdefekt des Gewebes am distalen Unterschenkel bei Patienten mit einem chronischen Krampfadernleiden oder nach einer Thrombose. Am häufigsten findet es sich im Bereich des Innenknöchels, seltener auch am Außenknöchel, oder zirkulär den Unterschenkel umfassend (Gamaschenulcus). Vor dem 40. Lebensjahr tritt es nur ausnahmsweise auf. Ein Ulcus cruris venosum ist im Anfangsstadium meist relativ flach, der Boden typischerweise „schmierig-eitrig“ belegt. In seiner Umgebung finden sich meist auch andere, durch eine chronisch venöse Insuffizienz ausgelöste Veränderungen wie Atrophie blanche, Hyperpigmentierung und Dermatosklerose.^[2]

Untersuchungsmethoden

→ Hauptartikel: Chronisch-venöse Insuffizienz

Letztlich handelt es sich beim klassischen Ulcus cruris um eine „Blickdiagnose“, zu deren Sicherung die leitlinienkonforme Diagnostik der chronisch venösen Insuffizienz nötig ist, insbesondere auch im Hinblick auf die Erkennung möglicher Differenzialdiagnosen eines Ulcus cruris. Wegweisend für die Diagnostik sind typische Veränderungen der Umgebung bei gleichzeitig fehlenden anderen Risikofaktoren für die Entstehung eines Ulcus cruris und seine Lokalisation. Apparative Verfahren (Beispielsweise Dopplersonographie) zur Sicherung der Diagnose einer CVI ergänzend sinnvoll.^[2]

Zur Dokumentation des Heilungsverlaufes kann das Ulcus ausgemessen oder auch photographisch dokumentiert werden. Bei auffälligem Heilungsverlauf sind in einigen Fällen (nicht routinemäßig) auch eine Gewebeentnahme zum Ausschluss eines Malignoms oder ein Abstrich zur bakteriologischen Testung angezeigt.^[1]

In der feingeweblichen Aufarbeitung eines Ulcus cruris venosum finden sich Nekrosen und chronische Infiltrationen. Jeglicher Anhalt für Malignität fehlt.

Behandlung

Die Behandlung ist primär darauf ausgerichtet, den Stau (Druck- und Volumenüberlastung) im venösen System und damit insbesondere auch in den venösen Haargefäßen sowie die entzündlichen Veränderungen zu reduzieren und anschließend die Granulation des Gewebes zu fördern.^[1][2]

Dazu sind neben der konservativen, den Druck in den Venen reduzierenden Kompressionstherapie^[5] auch gerinnungshemmende, wundreinigende und operative Verfahren geeignet. Bei Schmerzen ist eine stadiengerechte Schmerztherapie angezeigt.^[2][6]

Druck- und Volumenüberlastung behandelnde Verfahren

Die möglichen operativen Maßnahmen umfassen entstauende Maßnahmen, wie die Entfernung von Varizen (oberflächliche Venen) und begleitender transfaszialer Perforansvenen (die Unterschenkelfaszie durchbohrende Venen), die Rekonstruktion und Transplantation von Venenklappen im tiefen Venensystem sowie die chirurgische Behandlung der Unterschenkelfaszie (paratibiale Fasziotomie und Fasziektomie).^[1]

Als weiteres die Druck- und Volumenüberlastung im venösen System reduzierendes Verfahren bietet sich die Sklerotherapie an. Grundsätzlich sind dazu natürlich alle Verfahren geeignet, die den pathologischen Blutfluss (vom Körper Richtung Zehen) reduzieren oder gänzlich unterbrechen. Auch eine Funktionsunterstützung der Muskel-Gelenk-Pumpe der Beine durch vermehrte Mobilisierung eines Patienten, sowie physikalische Therapie mittels manuelle Lymphdrainage und intermittierende pneumatische Kompression ist sinnvoll.^[1][2][5]

Lokale Wundbehandlung

Darstellung einer frisch aufgebrachten Mesgraft-Plastik aus (geschlitzter) Vollhaut

Werden die Faktoren, die zu Ulcusbildung führen ausreichend behandelt, so kann durch eine Lokaltherapie des Ulcus der Heilungsverlauf unterstützt werden. Grundsätzlich muss eine geeignete Lokaltherapie eine ungestörte Wundheilung zulassen. Die Wundheilung (körpereigener Vorgang) kann sie jedoch per se nicht beschleunigen. Eine feuchte Wundbehandlung ist einer trockenen dabei vorzuziehen. Von der Industrie werden dazu verschiedene Verbandsstoffe angeboten. Dazu zählen Gazen, Schaumstoffe, Calciumalginatwatten bzw. -kompressen, Hydrogele, Hydrokolloide und hydroaktive Verbände. Bislang konnte nicht nachgewiesen werden, dass eine bestimmte Art von Wundauflagen prinzipiell einer anderen überlegen ist. Der behandelnde Arzt, wählt die für den Einzelfall am geeignetsten erscheinende Lokaltherapie stadiengemäß aus.^[1]

Zahlreiche, die lokale Behandlung ergänzende Verfahren wurden bislang untersucht. Nur bei wenigen ergaben sich Hinweise auf eine (mehr oder weniger ausgeprägte) Wirksamkeit. Dazu gehören die topische Anwendung von Zink, Faktor XIII, Kollagen, Amelogenin und Wasserstoffperoxid.^[1]

Die Ulcera können auch mittels Débridement und Exzision behandelt und anschließend, insbesondere bei mangelhafter Heilungstendenz mittels Hauttransplantation (beispielsweise Spalthaut- oder Meshgraft-Plastik) gedeckt werden.^[6] Ein Debridement der Wunde kann auch medikamentös, beispielsweise mittels Salicylvaseline oder enzymatischer Wundreinigung durchgeführt werden. Besonders auf die entzündlichen Veränderungen ausgerichtet ist der Einsatz von Antibiotika, lokalen Antiseptika (z. B. Jod-PVP) oder Silber-Ionen freisetzenden Wundauflagen. Ein sicherer Wirknachweis besteht jedoch bislang für kein lokales Antiseptikum.^[7] Für die topische Anwendung von zur Schmerzlinderung gedachten Mitteln konnte bislang kein Nachweis für eine Förderung der Abheilung erbracht werden. Ein Gemisch aus Lidocain und Prilocain scheint jedoch den Schmerz zeitlich begrenzt abzumildern.^[8] Gerade bei der Lokaltherapie besteht eine Herausforderung auch darin, dass die Patienten besonders häufig und umfangreich zur Sensibilisierung gegen lokal eingesetzte Substanzen neigen. Diese sollten deshalb so inert wie irgend möglich sein.^[1][2] Bei Antibiotika sollte aufgrund der Resistenzentwicklung zudem der Einsatz nur bei klinisch manifesten Infektionen und nicht bei der ulcustypischen bakteriellen Besiedelung erfolgen.^[7]

Medikamentöse Therapie (systemisch)

Die medikamentöse Therapie ersetzt weder die entstauende noch die lokale Behandlung. Die möglichen unerwünschten Wirkungen und etwaige Kontraindikationen schränken den Einsatz zudem ein.

Ein positiver Wirknachweis liegt bislang für Acetylsalicylsäure, Pentoxiphyllin, Iloprost, Prostagladin E1 und die Flavoinoide Diosmin/Hesperidin (Kombination), Kumarin/Troxerutin (Kombination), Sulodexide und Rosskastanien-Extrakt vor. Zudem kann eine Substitution bei Mangelernährungszuständen von Zink, Eisen, Folat, Albumin, Vitamin C und Selen die Heilung unterstützen.^[1]

Vorbeugung

Um der Bildung eines Ulcus cruris venosum vorzubeugen muss eine vorbestehende chronisch venöse Insuffizienz konsequent behandelt werden.

Da eine Thrombophilie ein wesentlicher Zusatzfaktor ist, kann im Rahmen der Vorbeugung auch die Risikoeinschätzung naher Verwandter von Patienten mit einem Ulcus cruris venosum sinnvoll sein. Dazu eignen sich statistisch signifikante laborchemische Veränderungen von Ulcus cruris venosum-Patienten im Vergleich zur Normalbevölkerung. Dazu können, abhängig vom Einzelfall, Untersuchungen auf Faktor-V-Leiden-Mutation, Antithrombin-Mangel, Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Lupusantikoagulans und Antikardiolipin-Antikörper angezeigt sein.^[1]

Heilungsaussicht

Die Heilungsaussichten sind grundsätzlich gut, wenngleich die Behandlung auch sehr langwierig sein kann. Ein Ulcus gilt als therapieresistent, wenn es unter optimaler Therapie nicht nach drei Monaten die erste Heilungstendenz aufweist oder nicht binnen zwölf Monaten abgeheilt ist. Ist es erst mal abgeheilt, dann bedarf es konsequenter Vorbeugung, um ein erneutes Aufbrechen zu verhindern.^[1][2]

Geschichtliche Aspekte

Traditionell werden lange bestehende eiternde Wunden an den unteren Extremitäten als „offenes Bein“ bezeichnet.^[9] Bis ins 19. Jahrhundert hielt sich die Meinung, dass man sie bei gleichzeitig bestehendem Herzleiden nicht zur Abheilung bringen dürfe.^[10] 1877 führte Max Schede die venenchirurgische Behandlung des Ulcus cruris venosum mittels eines, nach ihm benannten Verfahrens ein.^[11]

Einzelnachweise

1. ↑ ^{a b c d e f g h i j k l m n o} S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie für die Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum, 2008, hier online
2. ↑ ^{a b c d e f g h i} Altmeyer P., e.a.: Basiswissen Dermatologie: Eine vorlesungsbegleitende Darstellung, Verlag W3l GmbH, 2005, S.377, ISBN 3-93713795-5, hier online
3. ↑ ^{a b} Berger A., e.a.; Plastische Chirurgie: Grundlagen, Prinzipien, Techniken, Springer, 2002, S.64, ISBN 3-54042591-8, hier online
4. ↑ Braun J., e.a.: Klinikleitfaden innere Medizin, Urban&FischerVerlag, 2009, S.180ff., ISBN 3-43722293-7, hier online
5. ↑ ^{a b} O'Meara S., e.a.: Compression for venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21, PMID 19160178
6. ↑ ^{a b} Jones J. E., e.a.: Skin grafting for venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18;(2), PMID 17443510
7. ↑ ^{a b} O'Meara S., e.a.: Antibiotics and antiseptics for venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1), PMID 20091548
8. ↑ Briggs M., e.a.: Topical agents or dressings for pain in venous leg ulcers. In: Cochrane Database Syst Rev. 2010 Apr 14;4, PMID 20393931
9. ↑ Amtsblatt für den Regierungsbezirk Düsseldorf, Verlag Bagel, 1866, S.395, hier online
10. ↑ Hach W., e.a.: Blickpunkte in die Medizingeschichte des 19. Jahrhunderts, Schattauer Verlag, 2007, S.20, ISBN 3-79452592-2, hier online
11. ↑ Hach W., ea.a: Venenchirurgie: Leitfaden für Gefäßchirurgen, Angiologen, Dermatologen und Phlebologen, Schattauer Verlag, 2007, S.68, ISBN 3-79452570-1, hier online

Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

Dieser Artikel wurde am 10. Oktober 2010 in dieser Version in die Liste der lesenswerten Artikel aufgenommen.