Glyphosat
Strukturformel
Strukturformel von Glyphosat
Allgemeines
Name Glyphosat
Andere Namen

N-(Phosphonomethyl)glycin

Summenformel C3H8NO5P
CAS-Nummer
  • 1071-83-6
  • 40465-66-5 (Ammonium-Salz)
  • 38641-94-0 (Isopropylammonium-Salz)
PubChem 3496
Kurzbeschreibung

farbloser, geruchloser Feststoff[1]

Eigenschaften
Molare Masse 169,07 g·mol−1[1]
Aggregatzustand

fest

Dichte

1,71 g·cm−3[1]

Schmelzpunkt

184,5 °C[2]

pKs-Wert

< 2; 2,6; 5,6; 10,6[3]

Löslichkeit

schlecht in Wasser (10,1 g·l−1 bei 20 °C)[2]

Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung aus EU-Verordnung (EG) 1272/2008 (CLP) [4]
05 – Ätzend 09 – Umweltgefährlich

Gefahr

H- und P-Sätze H: 318-411
EUH: keine EUH-Sätze
P: 273-​280-​305+351+338 [5]
EU-Gefahrstoffkennzeichnung aus EU-Verordnung (EG) 1272/2008 (CLP) [4]
Reizend Umweltgefährlich
Reizend Umwelt-
gefährlich
(Xi) (N)
R- und S-Sätze R: 41-51/53
S: (2)-26-39-61
LD50
  • 4320 bis > 5000 mg·kg−1 (Ratte, oral)[6]
  • > 10000 mg·kg−1 (Maus, oral)[6]
  • 3530 mg·kg−1 (Ziege, oral)[6]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

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Glyphosat ist eine chemische Verbindung aus der Gruppe der Phosphonate. Es ist eine biologisch wirksame Hauptkomponente von Breitbandherbiziden und wird seit über 30 Jahren weltweit zur Unkrautbekämpfung eingesetzt. Im Vergleich mit anderen Herbiziden weist Glyphosat meist eine geringere Mobilität, Lebensdauer und eine geringere Toxizität gegenüber Tieren auf.[7][8][9] Dies sind für landwirtschaftlich verwendete Herbizide in der Regel wünschenswerte Eigenschaften. Glyphosat wirkt unselektiv gegen Pflanzen; Nutzpflanzen können mittels Gentechnik eine Resistenz gegen Glyphosat erhalten.

Verschiedene Glyphosat-Produkte unterscheiden sich in der Salzformulierung, dem Medium (Lösung oder Granulat) sowie der Wirkstoffkonzentration. Beispiele für Formulierungen sind das Glyphosat-Ammonium-Salz und das Glyphosat-Isopropylammonium-Salz.

Inhaltsverzeichnis

Geschichte

Der Schweizer Chemiker Henri Martin, der für Cilag arbeitete, erfand Glyphosat im Jahre 1950. Die neue Verbindung wurde weder in der Literatur beschrieben noch vermarktet. 1959 wurde Cilag von Johnson & Johnson übernommen; mit anderen Proben zusammen wurde Glyphosat an Sigma-Aldrich verkauft. Auch Sigma-Aldrich verkaufte in den 1960er-Jahren nur kleine Mengen des Stoffs, dessen biologische Aktivität weiterhin unbekannt war. Monsanto testete zu dieser Zeit mehrere Verbindungen zur Wasserenthärtung, u.a. etwa 100 Varianten der Aminomethylphosphonsäure. Bei Tests zur Herbizidwirkung dieser Varianten fielen zwei Verbindungen mit einer - allerdings niedrigen - Wirkung auf. John Franz, ein für Monsanto tätiger Wissenschaftler, analysierte die Stoffwechselwege der beiden Verbindungen in Pflanzen. Glyphosat war eines der möglicherweise stärker herbizid wirkenden Stoffwechselprodukte. Im Mai 1970 synthetisierte Monsanto erstmals die Verbindung; Glyphosat bestand zügig die damaligen Treibhaus- und Feldversuche.[10]

Die Substanz kam erstmals 1974 als Wirkstoff des Herbizids Roundup auf den Markt. Zunächst benutzten die Bauern Glyphosat als billiges Mittel, um die Felder vor der Aussaat von allen dort wachsenden Unkräutern zu befreien. In den 1990er Jahren wurden gentechnisch veränderte Pflanzen mit Glyphosatresistenz zugelassen. Dies ermöglichte es zusätzlich, Glyphosat auch noch nach der Aussaat und während des gesamten späteren Wachstums der Pflanzen einzusetzen.

Monsantos Patente auf Glyphosat sind in den meisten Staaten mittlerweile abgelaufen. Etwa die Hälfte des Angebots stammte im Jahr 2010 aus China.[11] Neben Roundup sind Dutzende anderer glyphosathaltiger Herbizide auf dem Markt, z.B. Clinic von Nufarm, Touchdown von Syngenta, Vorox (Compo) oder GlyphoMAX von Dow AgroSciences.[12]

Glyphosat ist mit Stand 2010 in über 130 Ländern, inklusive Europa, zugelassen.[10][13] EU-weit besteht eine aktuelle Zulassung seit 2002. Diese wurde am 10. November 2010 zunächst bis 31. Dezember 2015 verlängert.[14] Im Jahr 2007 waren glyphosathaltige Herbizide in den USA auf dem ersten Platz in der Landwirtschaft[15], im Industrie-/Heimbereich auf dem zweiten Platz der meistverwendeten Pestizide.[16]

Eigenschaften

Glyphosat ist eine geruchlose, wasserlösliche und nicht flüchtige Substanz. Glyphosat wird als Säure und als Salz hergestellt.[17] Glyphosat ist eine amphotere Verbindung und hat daher mehrere pKa-Werte. Wegen ihrer hohen Polarität ist die Substanz in organischen Lösungsmitteln praktisch unlöslich.[18]

Industriell hergestelltes Glyphosat hat im Mittel einen Reinheitsgrad von 96 % Trockengewicht. Der Rest verteilt sich auf einige Nebenprodukte der Synthese, ihr jeweiliger Anteil liegt unter einem Prozent.[18]

Eine typische Glyphosat-Formulierung enthält 356 g/l Glyphosat oder 480 g/l Isopropylamin-Glyphosat sowie ein Netzmittel, um das Eindringen durch die Pflanzenoberfläche zu verbessern.[18]

Wirkmechanismus

Einsatz eines Glyphosat-Produkts als Alternative zur Mahd in einer Apfelplantage in Südtirol
Glyphosat-Ionen und pKs-Werte.[3]

Glyphosat blockiert das Enzym 5-Enolpyruvylshikimat-3-phosphat-Synthase (EPSPS), das zur Synthese der aromatischen Aminosäuren Phenylalanin, Tryptophan und Tyrosin über den Shikimatweg benötigt wird. Grund für die Blockade ist die chemische Ähnlichkeit von Glyphosat mit Phosphoenolpyruvat (PEP), dem regulären Substrat der EPSPS.[19] Glyphosat ist der einzige bekannte Herbizidwirkstoff, der effektiv EPSPS blockiert.[7]

Umweltverhalten

Wegen seiner chemischen Ähnlichkeit zum Phosphat-Ion wird Glyphosat stark an die gleichen Bodenminerale angelagert ("adsorbiert") wie das Phosphat selbst. Beispielsweise adsorbieren Aluminium- und Eisenoxide stark. Eine hohe Phosphatkonzentration im Boden könnte die Adsorption behindern und zu einer höheren Auswaschung des Glyphosats aus der durchwurzelten Bodenzone führen. Verschiedene Labor- und Feldstudien haben jedoch für die meisten Mineralien und Böden keinen oder nur einen begrenzten Einfluss des Phosphats feststellen können.[20]

In sterilem Wasser ist Glyphosat über eine große Breite von pH-Werten stabil; eine Hydrolyse erfolgt kaum. Auch bei zusätzlicher Bestrahlung mit Sonnenlicht (Photolyse) wurde Glyphosat im pH-Bereich von 5-9 nach 30 Tagen zu weniger als 1 % abgebaut. Die Abbauraten durch Photolyse sind sehr langsam, wenn sich Glyphosat in/an Bodenoberflächen befindet.[21]

Glyphosat ist biologisch abbaubar - dies gilt jedoch nicht notwendig in gleichem Maße für die Zusatzstoffe, mit denen Glyphosat-"Formulierungen" als Herbizid verkauft werden.[22] Glyphosat wird besonders gut von Mikroorganismen im Boden - und zwar sowohl unter aeroben wie unter anaeroben Bedingungen - abgebaut. Der Abbau verläuft hauptsächlich über AMPA (Aminomethylphosphonsäure) bzw. Glyoxylsäure und endet mit der Freisetzung von Kohlenstoffdioxid. Die Halbwertszeit im Boden (DT50) beträgt nach Feldstudien auf Ackerland im Mittel 14 Tage und etwa 30-60 Tage in Waldökosystemen.[21] Von Monsanto-Mitarbeitern ausgewertete Studien zeigen, dass bei 93 in Europa und Nordamerika durchgeführten Feldversuchen die Halbwertszeit in allen Fällen weniger als 1 Jahr und typischerweise weniger als 38 Tage betrug. Folgepflanzen in der Fruchtfolge nahmen in keiner der Studien mehr als 1 % Glyhposat auf. Wegen der geringen Flüchtigkeit von Glyphosat verdampfen bei dessen Ausbringung weiterhin nur geringe Mengen, die dann etwa mit dem Wind weiter ausgetragen würden.[10]

Anwendung

Allgemeines

Glyphosat ist ein nicht-selektives Blattherbizid mit systemischer Wirkung, das über grüne Pflanzenteile aufgenommen wird. Es wird gegen einkeim- und zweikeimblättrige Unkräuter im Acker-, Wein- und Obstbau, beim Anbau von Zierpflanzen, auf Wiesen, Weiden und Rasenflächen sowie im Forst verwendet.[23]

Anwendung bei konventionellem Anbau

Da Glyphosat über alle grüne Pflanzenteile einschließlich der Blätter aufgenommen wird, wird es im konventionellen Pflanzenbau eingesetzt, bevor die eigentliche Feldfrucht gesät wird. Zu diesem Zeitpunkt sind jedoch oft schon viele der Unkräuter aufgegangen, d.h. sie haben grüne Pflanzenteile, die von der Glyphosatanwendung getroffen werden können. Üblich ist auch eine Sprühanwendung direkt unmittelbar nach der Saat. Schnell und oberflächlich keimende Unkräuter werden dadurch getroffen, während die tiefer eingesäten Kulturpflanzen verschont bleiben (siehe: Vorauflauf bzw. Vorauflaufherbizid).

In bereits etablierten Wein- und Obstplantagen kann Glyphosat eingesetzt werden, wenn sich keine Blätter der Weinstöcke oder der Obstbäume in einem bodennahen Anwendungsbereich befinden (siehe Abbildung rechts).

Anwendung bei Glyphosat-resistenten Pflanzen

Bei verschiedenen Feldfrüchten (z.B. Soya, Raps, Baumwolle, Mais) gelang es, gentechnisch veränderte Pflanzen zu erzeugen, die eine Resistenz gegen Glyphosat zeigen. Werden diese Pflanzen angebaut, kann Glyphosat zur Unkrautbekämpfung auch angewandt werden, wenn die Feldfrüchte bereits aufgegangen sind. Es wird somit eine Anwendung nicht nur vor der Aussaat - wie bei konventionellen Pflanzen - möglich, sondern zu verschiedenen Zeitpunkten des Anbaus. Die Antriebskraft hinter der schnellen Adoption der Kombination Glyphosat-resistente Feldfrucht + mehrfache Glyphosat-Anwendung und der Grund für ihren hohen Anwendungsgrad in mehreren großen Anbauländern liegt in den wirtschaftlichen Vorteilen dieser Form der Unkrautbekämpfung.[7]

Bekämpfung des Coca-Anbaus in Kolumbien

Die kolumbianische Polizei verwendet im Rahmen der nationalen Drogenbekämpfung (Plan Colombia) Glyphosat in Kombination mit dem Netzmittel Cosmo-Flux zur Zerstörung von Cocastrauch- und Schlafmohnplantagen mit Sprühflugzeugen. Laut einer im Jahr 2007 veröffentlichten Studie von Keith R. Salomon und anderen stellt diese Anwendung kein signifikantes Risiko für die menschliche Gesundheit dar. Die Anwendung sei für Landsäugetiere und Vögel unerheblich. Moderate Risiken könnten für Wasserorganismen in Flachgewässern auftreten, wenn die Anwendung überdosiert wird. Elemente der Cocaproduktion, wie Brandrodung, Pestizidanwendung und Vertreibung der Flora und Fauna seien weitaus relevantere Risiken für Gesundheit und Umwelt als die Anwendung von Glyphosat.[24]

Eine Studie der Universidad Nacional de Colombia untersuchte, wie sich Glyphosat in niedrigen jedoch gleichbleibenden Konzentrationen auf Fische auswirkt. Nach Professor Gonzalez entspricht dies der Situation in den von Glyphosatspritzungen betroffenen Gebieten. Als Ergebnis wurde festgestellt, dass Glyphosat bei Fischen (einheimische Tambaqui-Art), die diesem Stoff in Konzentrationen von 5 bzw. 15 mg/l über vier Tage hinweg ausgesetzt waren zu Schädigungen der Kiemen und Leber führte. Es kam zu veränderten Enzymwerten, was nach Professor Gonzalez zu der Zellschädigung führen könnte. Außerdem wurde ein Transaminasenanstieg im Blut der Fische festgestellt, was einen direkten toxischen Effekt auf die Leberzellen impliziert.[25]

Im Zusammenhang mit den Sprühungen wurden bei der im Sprühgebiet lebenden Bevölkerung Haut- und Augenprobleme, Infektionen der Atemwege, Magen-und Darmerkrankungen sowie Fieber festgestellt. Direkt nach den Sprühungen wurden vor allem Symptome, die auf eine Überreizung des zentralen Nervensystems hindeuten, beobachtet. Diese Symptomatik äußerte sich insbesondere in Kopfschmerzen, Schwindelgefühle, Magenschmerzen und allgemeiner Schwäche. Da das Hauptsprühgebiet im Grenzgebiet Kolumbien zu Ecuador liegt, kam es hinsichtlich der Folgen der Spritzungen zu diplomatischen Spannungen. So verlangte die ecuadorianische Regierung von der kolumbianischen, bei Sprühungen einen 10-Kilometer-Schutzradius zum Grenzfluss San Miguel einzuhalten. Im Kontext eines binationalen Seminars 2001 versprach die kolumbianische Delegation einen Schutzradius zu berücksichtigen. Eine Untersuchungskommission stellte jedoch 2002 fest, dass ein solcher nicht eingehalten wurde.[26][27]

Resistenzentwicklung

Umfangreiche und einseitige Anwendung von Glyphosat hat zur Entwicklung von glyphosatresistenten Unkräutern geführt. Die meisten dieser Fälle traten in Verbindung mit herbizidresistenten, gentechnisch veränderten Pflanzen auf. Die starke Anwendung von herbizidresistenten Pflanzen in den USA, Argentinien und Brasilien hat diese Entwicklung begünstigt. Aufgrund der breiten Verwendung glyphosathaltiger Produkte wird erwartet, dass dieser Prozess sich in Zukunft verstärken wird. Daher sind Maßnahmen erforderlich, die den Selektionsdruck auf Unkräuter reduzieren und es wird daher eine breiter gefächerte Unkrautbekämpfung empfohlen. Als Möglichkeiten werden genetische Innovationen, neuartige full-dose Herbizidmischungen und Alternativen zu Glyphosat genannt. Mechanische und feinmechanische Ackerbauverfahren sowie kluge pflanzenbauliche Praktiken wie Pflanz- und Fruchtfolgeplanung werden angeraten, um die Abhängigkeit von Glyphosat zu reduzieren. Dies sei erforderlich, damit die Vorteile von Glyphosat in Zukunft weiterhin genutzt werden können.[7]

Wirkung auf Nichtzielorganismen

Die Wirkung von Glyphosat auf Nichtzielorganismen wurde umfangreich untersucht, unter anderem durch die EPA, die WHO, die EU, und vielen anderen Ländern und Wissenschaftlern. Der wissenschaftliche Konsens ist, dass Glyphosat bei ordnungsgemäßer Anwendung keine Gesundheitsrisiken birgt.[7][8][18][28][29] Nichtregierungsorganisationen wie der Naturschutzbund, Greenpeace oder Friends of the Earth vertreten unter Berufung auf wissenschaftliche Studien den Standpunkt, dass Glyphosat erhebliche Gesundheits- und Umweltrisiken darstellt.[30][31][32]

Toxikologie

Die Giftigkeit von Glyphosat ist für Nichtzielorganismen (Säugetiere, Vögel, Fische, und Wirbellose) gering, da das gehemmte Enzym EPSPS nur in pflanzlichen Zellen vorhanden ist. Die Toxizität von Glyphosat-basierten Produkten weicht davon in Abhängigkeit der Rezeptur ab. So führt beispielsweise die Verwendung von Netzmitteln (wie bei Roundup) zu einer höheren Toxizität, insbesondere bei Wassertieren. Als Isopropylammonium-Salz ist Glyphosat besonders für Fische weniger toxisch.[28] Von Tieren wird aufgenommenes Glyphosat schnell und unmetabolisiert wieder ausgeschieden.[23]

Als akute orale LD50 wurden bei der Ratte 4275 mg a.e./kg Körpergewicht (a.e. für acid equivalent) für Glyphosatsäure und 1550 mg a.e./kg für das ursprüngliche Roundup-Produkt (MON 2139) bestimmt. Bei einer zweijährigen Fütterungsstudie an Ratten und Hunden wurden bei der höchsten untersuchten Dosis von 300 mg/kg Futter keine schädlichen Wirkungen festgestellt. Die akute orale LD50 für die Virginiawachtel liegt bei 4971 mg a.e./kg für Glyphosatsäure und 1742 mg a.e./kg für das ursprüngliche Roundup-Produkt. Im 8-Tage-Fütterungstest wurde die LC50 bei Wachtel und Stockente mit > 4640 mg/kg Futter bestimmt. Bei der Honigbiene liegt die letale Dosis für Glyphosatsäure und das ursprüngliche Roundup-Produkt bei mehr als 100 bzw. 30 µg/Biene, beim Kompostwurm bei mehr als 2300 bzw. 1550 mg a.e./kg Erde für Glyphosatsalz bzw. das ursprüngliche Roundup-Produkt. Fische reagieren empfindlicher auf Glyphosat, als LC50 (96 Stunden) wurden bei der Forelle 86 mg/l Wasser und beim Sonnenbarsch 120 mg/l festgestellt.[23][33][10] Der europäische ADI-Wert beträgt 0,3 mg/kg. Der AOEL beträgt 0,2 mg/kg.[34]

Glyphosat-Isopropylammonium-Salz gilt als praktisch nicht toxisch für Regenbogenforelle, Blauen Sonnenbarsch, Großen Wasserfloh und Kompostwurm. Glyphosatsäure gilt als praktisch nicht toxisch für den Großen Wasserfloh, Ratten und Honigbienen und als leicht toxisch für Regenbogenforelle, den Blauen Sonnenbarsch und die Virginiawachtel. Das ursprüngliche Roundup-Produkt gilt als nicht toxisch für Honigbiene und Kompostwurm, leicht toxisch für Ratte und Virginiawachtel und als moderat toxisch für Regenbogenforelle, Blauen Sonnenbarsch und Wasserfloh. Die Toxizität von Glyphosat für Amphibien wurde für 20 Arten aus drei Kontinenten getestet. Die geringste festgestellte letale Dosis (bei der empfindlichsten Art im empfindlichsten Entwicklungsstadium) beträgt 0,88 mg a.e./l (a.e. für acid equivalent) für den Krallenfrosch.[10][28]

Als Grundlage für die Zulassung wurden 1,7 mg/l für eine Fischart gewählt. Der niedrigere Wert für Amphibien wurde dabei akzeptiert, da toxische Stoffe nur zugelassen werden, wenn die erwartbare Exposition mindestens zehnmal (USA) bzw. hundertmal (EU) geringer ist als die geringste in Zulassungsstudien gefundene letale Dosis ist. Tatsächlich beobachtete Expositionswerte liegen jedoch deutlich unter den geringsten letalen Dosen. Die in einer 2002 durchgeführten Untersuchung von 51 Gewässern im mittleren Westen der USA maximal gemessene Expositionswert betrug 8,7 µg a.e./l und 95 % der Werte lagen zwischen 0,45 und 1,5 µg a.e./l.[35] An 30 in 2004 und 2005 untersuchten Standorten im südlichen Ontario betrug der maximale beobachtete Expositionswert 40,8 µg a.e./l. In Feuchtgebieten mit bekannten Amphibienpopulationen liegen die Werte typischerweise unter 21 µg a.e./l.[36] Die in der Natur gemessenen Expositionswerte liegen damit deutlich unter den im Labor festgestellten letalen Dosen.[10]

Die in detaillierten Studien zur Exposition von Landwirten beobachtete maximale systemische Exposition beträgt 0,004 mg/kg. Der maximale Wert ohne toxische Wirkung (NOEL) beträgt 175 mg/kg.[10] Für menschliche Plazentazellkulturen liegt die letale Dosis von Glyphosat und Roundup laut einer Studie bei 4,54 bzw. 2,52 g/l.[37] Die halbmaximale Inhibitionskonzentration (IC50) von Progesteron bei Mäusezellkulturen liegt nach einer Studie bei 24,4 mg/l für Roundup.[38] Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit geht bei Lebensmittelrückständen von 0,3 mg/kg bei Mais und 7 oder 10 mg/kg bei Sojabohnen von keinem länger anhaltenden Gesundheitsrisiko für den Verbraucher aus.[39] Das gemeinsame Treffen (2004) der Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation und der Weltgesundheitsorganisation zur Risikobewertung von Rückständen von Pflanzenschutzmitteln in 32 Nahrungsmitteln kam zu dem Schluss, dass Glyphosatrückstände mit keinen akuten oder chronischen Gesundheitsgefährdungen für den Verbraucher einhergehen.[40]

Die generell niedrige Toxizität für tierische Nichtzielorganismen aufgrund des nicht vorhandenen Enzyms EPSPS, der schnelle Abbau von Netzmitteln, und der große Abstands zwischen der mit dem Sicherheitsfaktor multiplizierten geringsten letalen Dosis und den in Studien beobachteten Expositionswerten in der Umwelt deuten nach Ansicht von Monsanto-Wissenschaftlern darauf hin, dass Glyphosatapplikationen bei ordnungsgemäßer Anwendung keine Risiken für Nichtzielorganismen mit sich bringen.[10]

Kanzerogenität und Teratogenität

Umfassende Laborstudien an Versuchstieren haben gezeigt, dass es keine Hinweise für Kanzerogenität, Mutagenität, Neurotoxizität, Reproduktionstoxizität, oder Teratogenität gibt. Für die EPA fällt Glyphosat unter eine Stoffgruppe, für die Beweise vorliegen, dass keine Kanzerogenität für den Mensch besteht. Die WHO geht davon aus, dass Glyphosat wahrscheinlich kein Karzinogen ist.[18][17]

Glyphosat wirkt durch Verzögerung einer am Zellzyklus beteiligten Cyclin-abhängigen Kinase auf den Zellteilungsprozess bei Seeigelembryonen. Ein Einatmen von Glyphosat bei der Ausbringung wird daher nicht empfohlen.[41] Eine epidemiologische Kohortenstudie mit 57.311 Landwirten aus Iowa und North Carolina, die Glyphosat verwenden, zeigte keinen Zusammenhang zwischen Glyphosatexposition und Inzidenz von Krebs oder den meisten Krebsunterarten, wenngleich eine Verbindung zwischen Glyphosat und Multiplem Myelom möglich erscheint.[42]

Glyphosat schädigt menschliche Plazentazellen in Zellkulturen in Dosen, die weit niedriger sind als Konzentrationen im landwirtschaftlichen Einsatz. Der Effekt erhöht sich mit der Konzentration und der Zeit. Des Weiteren stört Glyphosat in denselben Zellkulturen das Enzym Aromatase, welches für die Östrogen-Synthese zuständig ist. Hilfsstoffe in kommerziell erhältlichen Formulierungen erhöhen dabei die Bioverfügbarkeit und Bioakkumulation.[43] Es wurde auch gezeigt, dass Glyphosat-basierte Herbizide (GBH) in ausreichender Konzentration Neuralleistendefekte und Kraniofaziale Fehlbildungen beim Krallenfrosch und bei Hühnerembryonen versursachen können. Laut Professor Andrés Carrasco von der Universität Buenos Aires ergibt sich eine Übereinstimmung bei den in Laborergebnissen festgestellten Missbildungen bei Embryonen von Amphibien mit den beobachteten Missbildungen bei Menschen, die während der Schwangerschaft Glyphosat ausgesetzt waren.[44] Letztere Publikation war unter anderem Gegenstand eines EU-Legislation Meetings (28.–29. September 2010). Das Ergebnis der von Deutschland formulierten Stellungnahme war, dass die Studie keine Relevanz für die gegenwärtige Risikobewertung von Glyphosat und GBH für den Menschen haben. Als Gründe werden angeführt:[45][46]

  • Von Krallenfrosch- und Hühnerembryonalentwicklung im Wasser bzw. in (Hühner-) Eiern kann aufgrund erheblicher toxikinetischer Unterschiede nicht auf die Embryonalentwicklung in utero geschlossen werden. Geeignetere Studien an Ratten und Kaninchen erbrachten keine Hinweise auf ein teratogenes Potential von Glyphosat.
  • Der Expositionsweg der Co-Kultivierung von Krallenfroscheiern mit GBH, Injektion von Glyphosat in Krallenfroschembyonen und Injektion von GBH in Hühnereier, ist hoch artifiziell und komplett irrelevant für eine Risikobewertung für den Menschen. Die Exposition beim Menschen würde primär über Haut und Atmung erfolgen.
  • In zahlreichen verfügbaren Entwicklungstoxizitätsstudien an Säugetieren wurden auch bei hohen getesteten Dosen keine Hinweise auf Teratogenität gefunden.
  • Es gibt keine epidemiologischen Studien, welche einen Zusammenhang zwischen einer Exposition an Glyphosat und einer erhöhten Inzidenz an teratogenen Effekten aufzeigen.

Mikroben im Wurzelraum

Glyphosat erhöht den Befall mit Wurzelpilzen (Fusarium) und behindert die Ansammlung von Knöllchenbakterien[47]. Pflanzen, die auf Mykorrhiza angewiesen sind, besitzen eine besondere Empfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff Glyphosat. Festgestellt wurde dies beispielsweise für die Familie der Rosengewächse und darunter explizit für die Gattung Sorbus.[48]

Indirekte und systemische Umweltwirkungen

Die Adoption von gentechnisch veränderten, Glyphosat-resistenden Pflanzen hat zu einer Ausdehnung der konservierenden Bodenbearbeitung geführt. Dies hat verschiedene positive Umweltwirkungen. Zudem hat Glyphosat zu einer Reduktion der Umweltbelastung der ausgebrachten Herbizide geführt, da die Alternativen meist toxischer sind.[7][8]

Einige Studien geben an, dass auf Feldern, auf denen herbizidresistente Pflanzen angebaut werden, der Gesamteinsatz von Herbiziden teilweise deutlich steigt. Der Grund hierfür sind mögliche Resistenzbildungen von Unkräutern hinsichtlich Glyphosat, das oft als alleiniges Mittel angewandt wurde. Hierdurch sei der Gesamtnettoeffekt auf die Umwelt ungeklärt.[49]

Weblinks

 Commons: Glyphosate – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. a b c Eintrag in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA, abgerufen am 16. Mai 2008 (JavaScript erforderlich).
  2. a b IUCLID Datasheet.
  3. a b P. Sprankle, W. F. Meggitt, D. Penner: Adsorption, mobility, and microbial degradation of glyphosate in the soil. In: Weed Sci. 23(3), S. 229–234, zitiert in Glyphosate (EHC 159, 1994).
  4. a b Eintrag zu CAS-Nr. 1071-83-6 im European chemical Substances Information System ESIS (ergänzender Eintrag)
  5. Datenblatt Glyphosate bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 3. April 2011.
  6. a b c National Pesticide Information Center, Technical factsheet (PDF)
  7. a b c d e f Stephen O. Duke, Stephen B. Powles (2008): Mini-review Glyphosate: a once-in-a-century herbicide. Pest Management Science 64, S. 319–325, doi:10.1002/ps.1518, PDF.
  8. a b c Antonio L. Cerdeira, Stephen O. Duke (2006): The Current Status and Environmental Impacts of Glyphosate-Resistant Crops: A Review. Journal of Environmental Quality 35, S. 1633–1658, doi:10.2134/jeq2005.0378, PDF.
  9. Rudolf Heitefuss: Pflanzenschutz: Grundlagen der praktischen Phytomedizin. 3. Auflage. Thieme, 2000, ISBN 3-13-513303-6. S. 279.
  10. a b c d e f g h Gerald M. Dill, R. Douglas Sammons, Paul C. C. Feng, Frank Kohn, Keith Kretzmer, Akbar Mehrsheikh, Marion Bleeke , Joy L. Honegger, Donna Farmer, Dan Wright, Eric A. Haupfear: Glyphosate: Discovery, Development, Applications, and Properties. In: Vijay K. Nandula (Hrsg.): Glyphosate Resistance in Crops and Weeds: History, Development, and Management. Wiley, 2010, S. 1–33.
  11. chiefexecutive.net: Monsanto's Hugh Grant, CEO of the Year 2010 (Interview, engl.)
  12. Eintrag in der Household Products Database der NLM.
  13. Nationale Pflanzenschutzmittelverzeichnisse: Schweiz, Österreich, Deutschland; abgerufen am 14. März 2010.
  14. eur-lex.europa.eu: Richtlinie 2010/77/EU der Kommission (laufende Nr. 25)
  15. US EPA: Agricultural Market Sector, 2007, Estimates.
  16. US EPA: Home and Garden Market/Industry/Commercial/Government Market Sector, 2007, Estimates.
  17. a b Glyphosate (General Fact Sheet). National Pesticide Telecommunications Network, November 2000.
  18. a b c d e G. M. Williams, R. Kroes, I. C. Munro: Safety Evaluation and Risk Assessment of the Herbicide Roundup and Its Active Ingredient, Glyphosate, for Humans. In: Regulatory Toxikology and Pharmacology. 31 (2000), S. 117–165.
  19. J. M. Berg, J. L. Tymoczko, L. Stryer: Biochemie. 6. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, Elsevier, München 2007, ISBN 978-3-8274-1800-5, S. 773–775.
  20. Ole K. Borggaard (2011) Does Phosphate Affect Soil Sorption and Degradation of Glyphosate? - A Review. Trends in Soil Science and Plant Nutrition 2(1):16-27.
  21. a b Terence Robert Roberts, D. H. (David Herd) Hutson (1998) Metabolic pathways of agrochemicals. Part 2. Royal Society of Chemistry, 849 Seiten, S. 397f
  22. BBC-Meldung vom Oktober 2009
  23. a b c Werner Perkow: Wirksubstanzen der Pflanzenschutz- und Schädlingsbekämpfungsmittel. 2. Auflage. Verlag Paul Parey, 2. Ergänzungslieferung März 1988.
  24. Keith R. Solomon, Arturo Anadón, Gabriel Carrasquilla, Antonio L. Cerdeira, Jon Marshall, Luz-Helena Sanin: Coca and Poppy Eradication in Colombia: Environmental and Human Health Assessment of Aerially Applied Glyphosate. In: Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 190 (2007), S. 43–125, doi:10.1007/978-0-387-36903-7_2.
  25. Nelly Mendivelso: Awarded Study about the Impact of Glyphosate in Fish. In: UN Periódico. Universidad Nacional de Colombia, abgerufen am 2. November 2011 (englisch).
  26. Thomas Jäger, Anna Daun, Daniel Lambach, Carmen Lopera, Bea Maass, Britta Margraf: Die Tragödie Kolumbiens: Staatszerfall, Gewaltmärkte und Drogenökonomie. Lektorat: Frank Schindler. 1. Auflage. Verlag für Sozialwissenschaften, Springer Science & Business Medien, GWV Fachverlage, Wiesbaden 2007, ISBN 978-3-531-15462-6, S. 270ff.
  27. Vergiftete Beziehungen. Nummer 392 - Februar 2007.
  28. a b c J.P. Giesy, S. Dobson, K. R. Solomon: Ecotoxicological risk assessment for Roundup herbicide. In: Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 2000, 167, S. 35–120.
  29. Glyphosate: Environmental Health Criteria, No 159. Weltgesundheitsorganisation, 1994.
  30. Pete Riley - GM Freeze, Dr. Janet Cotter- Greenpeace Research Laboratories, University of Exeter, UK, Marco Contiero - Greenpeace European Unit, Dr Meriel Watts- Pesticides Action Network Asia Pacific (Chapter 2): Herbicide tolerance and GM crops Greenpeace, 30. Juni 2010.
  31. Martha Mertens: Glyphosat und Agrogentechnik. Naturschutzbund, 2011.
  32. Health and environmental impacts of glyphosate. Friends of the Earth, Juli 2001.
  33. Extension Toxicology Network – Pesticide Information Profiles – Glyphosate.
  34. Generaldirektion Gesundheit und Verbraucher: EU pesticides database: Glyphosate (incl trimesium aka sulfosate)
  35. William A. Battaglin, Dana W. Kolpin, Elizabeth A. Scribner, Kathryn M. Kuivila, Mark W. Sandstrom: Glyphosate, other herbicides, and transformation products in midwestern streams. In: Journal of the American Water Resources Association. 2002, 41, S. 323–332 (Volltext).
  36. John Struger, Dean Thompson, Bozena Staznik, Pamela Martin, Tana McDaniel, Chris Marvin: Occurrence of Glyphosate in Surface Waters of Southern Ontario. In: Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 80, 2008, S. 378–384, doi:10.1007/s00128-008-9373-1.
  37. S. Richard, S. Moslemi, H. Sipahutar, N. Benachour, G. Seralini: Differential Effects of Glyphosate and Roundup on Human Placental Cells and Aromatase. In: Environmental Health Perspectives. Vol. 113, Nr.6 2005, S. 716–720.
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  45. Stellungnahme zum Artikel "Glyphosate-based Herbicides produce teratogenic effects on vertebrates by impairing retinoic acid signaling" (Paganelli A., Gnazzo V., Acosta H., Lopez S.L., Carrasco A.E., Chem. Res. Toxicol., 2010, 23 (10), S. 1586-1595). Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit, 28. April 2011.
  46. Glyphosate – Comments from Germany on the paper by Paganelli, A. u. a. (2010): „Glyphosate-based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling“. Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, 19. Oktober 2010.
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  48. Hugh McAlister: The Genus Sorbus – Mountain ash and other rowans. the Royal Botanic Gardens Kew, ISBN 978-1-84246-088-7, S. 39f
  49. Rüdiger Hahn: Multinationale Unternehmen und die "Base of the Pyramid". Gabler Verlag, ISBN 978-3-8349-1643-3, S. 193f.

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