Anaplasma phagocytophila
Anaplasma phagocytophilum
Systematik
Abteilung: Proteobacteria
Klasse: Alphaproteobacteria
Ordnung: Rickettsiales
Familie: Anaplasmataceae
Gattung: Anaplasma
Art: Anaplasma phagocytophilum
Wissenschaftlicher Name
Anaplasma phagocytophilum
(Foggie 1949) Dumler et al. 2001

Bei Anaplasma phagocytophilum handelt es sich um ein Bakterium, das durch Zecken übertragen werden kann, und beim Menschen eine fieberhafte Erkrankung, die humane granulozytäre Anaplasmose, verursacht. Auch Tiere wie Hunde, Pferde, Rehe und Schafe können infiziert werden.

Inhaltsverzeichnis

Nomenklatur und Geschichte

Aufgrund von Genanalysen wurden die früheren Arten Ehrlichia phagocytophila, Ehrlichia equi und das HGE-Agens zur neuen Art Anaplasma phagocytophilum zusammengefasst. Zunächst war die Art fälschlicherweise Anaplasma phagocytophila genannt worden. Die verursachte Krankheit wird daher heute auch nicht mehr als humane granulozytäre Ehrlichiose (HGE), sondern als humane granulozytäre Anaplasmose bezeichnet.

In der Tiermedizin ist der Krankheitserreger seit 1932 bekannt, über die erste Infektion beim Menschen wurde 1990 oder 1994 berichtet.[1][2]

Lebensweise

Das gram-negative Bakterium lebt obligat intrazellulär in Granulozyten, wo es sich in zytoplasmatischen Vakuolen vermehrt. Unter dem Mikroskop lassen sich nach Infektion charakteristische 2–5 µm große Einschlüsse erkennen, die wegen ihrer Ähnlichkeit zu Maulbeeren als Morulae bezeichnet werden.

Übertragung

Die Übertragung auf Menschen und Tiere erfolgt durch Zeckenstiche: Der häufigste Überträger in Europa ist der Holzbock (Ixodes ricinus), in Nordamerika vor allem Ixodes scapularis und Ixodes pacificus. Ein Schutz vor Zecken ist also zugleich Infektionsprophylaxe.

Epidemiologie

Zecken, die mit Anaplasma phagocytophilum infiziert sind, und Patientenseren, welche Antikörper gegen dieses Bakterium enthalten, wurden in vielen europäischen Ländern gefunden (u. a. in Belgien, Deutschland, England, Frankreich, Großbritannien, Italien, den Niederlanden, Norwegen, Schweden, Österreich, der Schweiz und Slowenien). In Süddeutschland sind 1,6 bis 4 % der erwachsenen Ixodes ricinus-Zecken infiziert. Die Prävalenz von Antikörpern, welche einen vorausgegangenen Kontakt mit dem Erreger bestätigen, liegt in Deutschland bei 1,9 bis 2,6 %. In Risikogruppen, wie Waldarbeitern oder Förstern, liegt sie mit 11,4 bis 18,4 % deutlich höher. Trotzdem ist bisher in Deutschland bisher kein gesicherter Fall einer akuten Erkrankung an humaner granulozytärer Anaplasmose bekannt. Fallberichte aus den USA, Österreich, Slowenien, Portugal, Belgien und Italien liegen dagegen vor. Akute Infektionen bei Hunden, Schafen und Pferden konnten auch in Deutschland bereits nachgewiesen werden. Die Seroprävalenz bei Hunden beträgt in Deutschland 19 % [3] (→ Canine Ehrlichiose).

Klinik

67 bis 75 % aller Infektionen verlaufen asymptomatisch. Nach einer Inkubationszeit von etwa 5 bis 30 Tagen kann es jedoch zu hohem Fieber und grippeähnlicher Symptomatik mit Kopf-, Glieder-, Muskel- und Gelenkschmerzen kommen. Selten treten zudem Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe auf. Auch trockener Husten und Exantheme wurden beschrieben. Als schwere Komplikationen gefürchtet sind Multiorganversagen, Meningoenzephalitis und ein akutes Atemnotsyndrom, welche vor allem bei immunsupprimierten Patienten (HIV, Organtransplantation) auftreten. Die Letalität einer symptomatischen Anaplasmose liegt bei 2 bis 3 %.

Diagnostik

Auch ohne klinische Symptomatik können bei 86 % aller Infizierten typische Laborveränderungen gefunden werden. Dazu gehören neben einem Anstieg der Lebertransaminasen auch eine Leukozytopenie mit Lymphopenie und Neutropenie sowie eine Thrombopenie. C-reaktives Protein (CRP) und Blutsenkung sind erhöht. Auch die Kreatinkinase kann erhöht sein. Bei Verdacht auf Vorliegen einer Anaplasmose werden der mikroskopische Direktnachweis von Morulae im Blutausstrich, der Nachweis spezifischer DNA mittels PCR, die Anzucht in Zellkultur und der Nachweis von Antikörpern über Immunfluoreszenztest durchgeführt. Spätere Titeruntersuchungen sind als Kontrolle nicht nutzbar, weil Antikörper auch noch lange nach Eliminierung der Erreger bestehen bleiben können. Eine PCR-Untersuchung ist etwas zuverlässiger, aber auch sie bietet keine 100 %ige Sicherheit.

Therapie

Mittel der Wahl bei Mensch und Tier ist Doxycyclin. Beim Menschen werden zweimal täglich je 100 mg pro Tag für zwei bis drei Wochen empfohlen. In der Veterinärmedizin kommt Doxycyclin abhängig vom Stadium der Anaplasmose (akut oder chronisch) in unterschiedlicher, mit einer an die Tierart angepassten Dosierung zum Einsatz. Auch die Länge der Therapie differiert beträchtlich. Bei einer Kontraindikation von Doxycyclin ist eine Gabe von Rifampicin möglich. Bei Hunden, die Anaplasmose haben, sollte Doxycyclinhyclat (nicht Hydrat) über einen Mindestzeitraum von 4 Wochen gegeben werden. Das Hyclat eignet sich besser, da es langsamer vom Körper abgebaut wird.

Literatur

  • F.D. von Loewenich et al.: Ehrlichiose - Die unbekannte Zeckenerkrankung. Der Hausarzt 10/01. S. 39–41.
  • F.D. von Loewenich et al.: A Case of Equine Granulocytic Ehrlichiosis Provides Molecular Evidence for the Presence of Pathogenic Anaplasma phagocytophilum in Germany. Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2003) 22. S. 303–305.
  • G. Walder et al.: "Human granulocytic anaplasmosis in Austria: epidemiological, clinical, and laboratory findings in five consecutive patients from Tyrol, Austria". Int J Med Microbiol. 2006 May;296 Suppl 40:297-301.
  • G. Walder et al.: "First documented case of human granulocytic ehrlichiosis in Austria". Wien Klin Wochenschr. 2003 Apr 30;115(7-8):263-6.

Quellen

  1. Ohashi N et al.: Anaplasma phagocytophilum–infected ticks, Japan. Emerg Infect Dis (CDC) (2005) online, abgerufen am 8. Mai 2007.
  2. Dumler JS et al.: Human Granulocytic Anaplasmosis and Anaplasma phagocytophilum. Medscape.com (2005) online, abgerufen am 8. Mai 2007.
  3. D. Schaarschmidt-Kiener und W. Müller: Labordiagnostische und klinische Aspekte der kaninen Anaplasmose und Erlichiose. Tierärtl. Praxis 35 (2007), S. 129-136
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