Kurzsichtig

Kurzsichtig
Klassifikation nach ICD-10
H44.2 Degenerative Myopie/Maligne Myopie
H52.1 Myopie
H52.5 Akkommodationsspasmus
ICD-10 online (WHO-Version 2006)
Normalsichtigkeit
Eindruck derselben Szenerie bei Kurzsichtigkeit (simuliert durch Unschärfe im Fernbereich)
Strahlengang am kurzsichtigen Auge (jeweils beim Blick in die Ferne). Beim unkorrigierten myopen Auge (oben) liegt der Brennpunkt vor der Netzhaut und der Seheindruck ist unscharf. Durch eine Zerstreuungslinse kann der Brennpunkt nach hinten und bis auf die Netzhautebene verschoben werden, um einen scharfen Seheindruck zu erreichen (unten).

Bei der Kurzsichtigkeit oder Myopie (von griechisch myein - (die Augen) schließen, opia - die Sicht) kann man aufgrund eines optischen Abbildungsfehlers weit entfernte Objekte schlechter sehen als nahe gelegene.

Inhaltsverzeichnis

Definition

Kurzsichtigkeit ist eine Form der Fehlsichtigkeit oder Ametropie. Es handelt sich hierbei um einen optischen Abbildungsfehler (Aberration), bei welcher sich die Bildlage vor der Netzhaut befindet.

Kurzsichtigkeit ist meist Folge eines zu langen Augapfels und/oder einer zu starken Brechkraft des Linsen-Hornhaut-Systems. Das heißt, das einfallende Licht wird, auch wenn die Linse auf ihre minimale Brechkraft eingestellt ist, im Verhältnis zu der Augapfellänge zu stark gebündelt. Durch die falsche Bildlage resultiert ein unscharfer Seheindruck. Wird ein Objekt an das Auge herangeführt, verschiebt sich die Bildlage nach hinten. Wenn das Bildobjekt so nah an das Auge herangeführt wird, dass die Bildlage auf der Netzhautebene zu liegen kommt, entsteht auch für den Kurzsichtigen ein scharfer Seheindruck. [1]

Kurzsichtigkeit ist das geometrisch-optische Gegenteil der Hyperopie (Weitsichtigkeit). Beide (Myopie und Hyperopie) werden auch als axiale Bildlagefehler bezeichnet und stellen eine Aberration niedriger Ordnung (Defocus) dar.

Kurzsichtigkeit stellt in den meisten Fällen keinen krankhaften Körperzustand dar. Sie steht nach heutiger Ansicht generell im Zusammenhang mit einer genetischen Disposition und wird von äußeren Einflüssen verstärkt. Als krankhaft können die maligne Myopie und manche Formen der Brechungsmyopie (s.u.) angesehen werden. [1]

Einteilung

In der ICD-10-Klassifikation wird die degenerative bzw. maligne Myopie mit H44.2 kodiert, die einfache Kurzsichtigkeit mit H52.1 und die durch Ciliarmuskelkrämpfe bedingte Pseudomyopie mit H52.5 (Akkommodationsspasmus).[2]

In der alltäglichen fachärztlichen Praxis und der Forschung werden die Formen der Kurzsichtigkeit — je nach den speziellen Anforderungen — auf verschiedene Weisen eingeteilt.[3][4][5]

Einteilung nach physikalisch-optischen Kriterien

Ivan Borish und Stewart Duke-Elder ordneten die Formen der Myopie nach physikalisch-optischen Kriterien:[4][5]

  • Achsenmyopie Myopie durch eine im Vergleich zur Norm erhöhte axiale Länge des Auges.[1][6]
  • Brechungsmyopie oder Refraktionsmyopie Myopie durch im Vergleich zur Norm erhöhte Brechkraft der refraktiven Teile des Auges, d.h. der Hornhaut (Cornea) und/oder der Linse.[1][6] Borish unterteilte die Brechungsmyopie weiter in:[4]
  • Krümmungsmyopie ist durch die verstärkte Krümmung einer oder mehrerer der refraktiven Flächen des Auges, besonders der Cornea, verursacht.[1][6] Ein Keratokonus kann diese Myopieform hervorrufen, ebenso ein Lentikonus. Bei Patienten mit Cohen-Syndrom scheint die Myopie als Ergebnis erhöhter Krümmung von Cornea und Linse aufzutreten.[7]
  • Linsenmyopie entsteht durch die Veränderung der Brechzahl eines oder mehrerer der Materialien des Auges (meist der Linse).[1][6]

Einteilung nach Grad der Kurzsichtigkeit

Der Grad der Kurzsichtigkeit wird anhand des Brechwertes in Dioptrien bemessen, den eine Linse haben muss, um die Fehlsichtigkeit so zu korrigieren, dass Bilder von entfernten Objekten wieder genau auf der Netzhaut abgebildet werden. Deshalb kann die Kurzsichtigkeit nach der Stärke des Brechwertes wie folgt eingeteilt werden:[3]

  • Leichte Kurzsichtigkeit beschreibt gewöhnlich eine Kurzsichtigkeit von -3.00 dpt oder weniger.[6]
  • moderate Kurzsichtigkeit ist üblicherweise eine Myopie zwischen -3.00 und -6.00 dpt.[6]
  • Starke Kurzsichtigkeit beschreibt meist eine Fehlsichtigkeit von -6.00 dpt oder mehr.[6] Etwa 18% der Kurzsichtigen entwickeln eine starke Myopie.[8]

Einteilung nach Alter bei Entstehung

Eine weitere Möglichkeit ist die Einteilung der Myopie nach dem Alter der Betroffenen bei Entstehung des Krankheitsbildes:[3][9]

  • Angeborene (kongenitale oder infantile) Kurzsichtigkeit ist von Geburt an präsent und bleibt während der Kindheit bestehen.
  • in Kindheit und Jugend entstandene Kurzsichtigkeit entsteht im Alter bis zu 20 Jahren.
  • im frühen Erwachsenenalter entstandene Kurzsichtigkeit entsteht im Alter zwischen 20 und 40 Jahren.
  • im späten Erwachsenalter entstandene Kurzsichtigkeit tritt nach dem 40. Lebensjahr erstmals auf.

Einteilung nach Krankheitswert

  • Einfache Myopie, Myopia simplex, Schulmyopie: Ein Auge mit Myopia simplex ist ein ansonsten normales Auge, das zu lang für den durch seine Hornhaut und Linse gegebenen Brechwert ist oder (seltener) einen zu hohen Brechwert im Verhältnis zur seiner axialen Länge hat.[9] Die Myopia simplex ist die häufigste Form der Kurzsichtigkeit. Es wird angenommen, dass sowohl genetische als auch verschiedene Umgebungsfaktoren, insbesondere umfangreiche Arbeit im Nahbereich des Auges zur Entwicklung einer Myopia simplex beitragen.[9] Die Myopia simplex kann als physiologische (nicht krankhafte) Form der Myopie betrachtet werden, weil die einzige Abweichung des Auges von normaler Struktur und Funktion in der Notwendigkeit besteht, für ein scharfes Sehen in der Ferne Minuslinsen zu verwenden.[9] Ähnlich argumentieren auch die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland, wenn sie die Kostenübernahme für Sehhilfen bei Patienten mit myopia simplex ab einem Alter von 18 Jahren verweigern.[10] Der Grad ist leicht bis moderat, sie entsteht meist in Kindheit und Jugend (youth onset myopia)
  • Degenerative Myopie oder Maligne Myopie wird charaktisiert durch deutliche Veränderungen des Augenhintergrundes, beispielsweise ein Staphylom (eine Auswölbung am hinteren Pol des Augapfels), und verbunden mit hoher refraktiver Abweichung von den Normalwerten sowie subnormaler Sehschärfe nach Korrektur.[6] Bei dieser Form der Kurzsichtigkeit nehmen die Refraktionswerte häufig lebenslang zu. Degenerative Myopie wurde als eine der Hauptursachen von Sehbehinderungen angegeben.[11] Der Grad ist meist stark, sie ist häufig angeboren (congenital) oder besteht seit der frühen Kindheit (infantile).

Sonstige klinische Erscheinungsbilder

Andere Formen der Myopie können nach ihrem klinischen Erscheinungsbild differenziert werden:[5][12] Teilweise lassen sich diese Formen auch den vorhergenannten Einteilungen zuordnen.

  • Akkommodationsspasmus, Pseudomyopie ist eigentlich ein Muskelkrampf des Ciliarmuskels. Dieser ist verbunden mit einer unscharfen Fernsicht, d.h. der Unmöglichkeit, den Ciliarmuskel genügend zu entspannen, um auch entfernte Objekte zu fokussieren. Vom Patienten werden diese neuromuskulären Probleme als Kurzsichtigkeit wahrgenommen, deshalb wird der Effekt vor allem in der englischsprachigen Literatur pseudomyopia oder functional myopia genannt.[13] Betroffen sind besonders junge Patienten und Personen, deren Augen durch exzessive Akkommodation belastet sind, etwa beim Lesen, Lernen oder durch die Arbeit an Computern.[9] Diese durch Akkommodationsspasmen verursachte funktionale Kurzsichtigkeit darf nicht mit der physiologischen Kurzsichtigkeit verwechselt werden, da sie eine grundsätzlich verschiedene Behandlung erfordert und in keinem Fall durch Linsen mit negativen Dioptrien korrigiert werden sollte.[9] Die Differentialdiagnose erfolgt mittels Cycloplegica.[9]
  • Nachtkurzsichtigkeit ist eine in Sichtverhältnissen mit niedrigem Kontrast auftretende Kurzsichtigkeit (in der Dämmerung, nachts, aber auch bei Nebel). Ist das auf die Retina projizierte Bild nicht kontrastreich genug, um genügend Informationen für die Fokussierung liefern zu können, dann stellt sich die neuronale Akkommodationssteuerung auf einen dark focus genannten Ruhepunkt etwa 0.5 bis 2 m vor dem Auge ein.[9][14] Einige Autoren vermuteten auch verstärkte optische Abbildungsfehler am Linsenrand bei weit geöffneter Pupille als Ursache des Phänomens, jedoch führten künstlich erweiterte Pupillen in Studien nicht zu einer erhöhten Nachtmyopie.[14][15]
  • Indexmyopie oder Linsenmyopie (s.o.) entsteht durch Veränderungen der Brechzahl in einem oder mehreren der Augenmaterialien.[6] Eine Katarakt (Grauer Star) kann eine Linsenmyopie verursachen.[16]
  • Induzierte Myopie, erworbene Myopie entsteht durch die Einnahme von einigen Medikamenten, überhöhten Glucose-Pegel (siehe auch Diabetes mellitus), Grauen Star, oder andere anormale Bedingungen.[9] Die zusammenschnürenden Bänder (Cerclage), die zur operativen Behandlung einer Netzhautablösung verwendet werden, können eine Myopie durch Verlängerung der axialen Länge des Auges induzieren.[17] Eine Myopie kann Folge eines operativen Eingriffs an Hornhaut oder Linse sein. Der Grad dieser Myopien ist leicht bis moderat, der Typ häufig "late adult onset myopia".
  • Induzierte Formdeprivationsmyopie, Linsen-induzierte Myopie ist eine Form der Myopie, die entsteht, wenn dem Auge durch eine unnatürliche Umgebung mit begrenzter Sichtweite oder schlechter Beleuchtung,[18] durch künstliche Linsen[19] oder halbtransparente Abdeckungen[20][21] die normale Sicht unmöglich gemacht wird. Dies führt zu einem künstlich verlängerten Augapfel. Bei niederen Vertebraten scheint diese Myopie aufgrund des lebenslangen Wachstums innerhalb kurzer Zeit reversibel zu sein.[21] Mit solchen Methoden wurde und wird die Myopie bei verschiedenen Tierarten im Experiment induziert, um die Krankheitsentstehung (Pathogenese) und die Mechanismen der Kurzsichtigkeit zu studieren.[21] Beim Menschen können vergleichbare Situationen durch (behandelte oder unbehandelte) angeborene Katarakte entstehen.[22]
  • Transiente Myopie bezeichnet Effekte, die zu einer temporären myopischen Verschiebung führen. In der in den USA verwendeten ICD-9-CM Klassifikation könnten solche Effekte als "Transient refractive change" (ICD-9-CM 367.81) eingeordnet werden.

Statistische Normalverteilung und Deviationen

Kein Mensch gleicht perfekt dem anderen, auch die für die Kurzsichtigkeit relevanten Parameter unterliegen einer gewissen Streuung, die noch dazu in Abhängigkeit von Lebensalter, Lebensumständen und sogar Tageszeit deutlich variieren kann. Die Kenntnis dieser Variationen ist für den Patienten wie für den Mediziner wichtig, um normale temporäre Beschwerden von pathologischen Fehlsichtigkeiten unterscheiden zu können. Die Variationen der einzelnen Parameter können sich zu signifikanten Messungenauigkeiten akkumulieren, die unter Umständen deutlich über den Messfehlern der optometrischen Diagnosemethoden liegen.

Normalverteilung abhängig vom Alter

Ergebnisse von zwei Studien zur Entwicklung der Normalverteilung der Refraktionswerte bei Kindern im Alter von 3-15 Jahren aus dem Vereinigten Königreich (1961)[23] und von Kindern im Alter von 6-14 Jahren aus den USA (2003).[24] Der dunkle Bereich beinhaltet 68.27% aller Messpunkte (eine Standardabweichung), bis zum Rand des mitteldunklen Bereiches sind 95.45% aller Personen enthalten, die Außengrenze des hellen Bereichs umschließt 99% aller Probanden.

Es wurden zahlreiche Studien zum Vorkommen der Kurzsichtigkeit in der Bevölkerung (Prävalenz) veröffentlicht. Allerdings sind diese wegen nicht standardisierter Messmethoden kaum vergleichbar, auch kann die Auswahl der untersuchten Bevölkerungsgruppen starken Einfluss auf das Ergebnis haben. Unter Studenten ist die Prävalenz im Allgemeinen höher als unter gemusterten Soldaten, unter Schulkindern höher als unter Vorschulkindern. Es besteht keine Einigkeit zur Definition des Grenzwertes zur Unterscheidung zwischen Myopie und Normalsichtigkeit bei Ermittlung der Prävalenz, je nach Studie wird dieser mal auf -0.25, -0.50, -0.75 oder -1.00 dpt festgelegt.

Auch wurden die Daten einer großen Zahl an Studien ohne die Gabe von Cycloplegica bei der Ermittlung der Fehlsichtigkeit erhoben. Neuere Untersuchungen zeigten jedoch, dass das Ermitteln der Fehlsichtigkeit ohne Verabreichung von Cycloplegica zu erheblichen Messungenauigkeiten führt, die zu einer deutlichen Überschätzung der Myopie in einigen Studien führt, da die Gabe von Cycloplegica in Reihenuntersuchungen aus Zeitgründen oft als nicht praktikabel angesehen wurde.[25][26][27][28]

Nur wenige Untersuchungen geben die statistische Verteilung der ermittelten optischen Werte der untersuchten Probanden in ihrer Publikation an.[29][30][23][24]

Die von der WHO finanzierte Refractive Error Study in Children (RESC) unternahm erstmals den Versuch, mit einem standardisierten Verfahren die Verteilung der Fehlsichtigkeit bei Kindern in den Altersgruppen, in denen die myopia simplex üblicherweise einsetzt (Alter von 5-15 Jahre), zu bestimmen und so einen interethnischen Vergleich zu ermöglichen.[31] Die Ergebnisse werden in einer Reihe von Publikationen veröffentlicht, allerdings wurden bislang nur Daten in Entwicklungs- und Schwellenländern erfasst.[32] Die Verteilung der refraktiven Werte von Kindern in unterentwickelten Ländern wie Nepal scheint sich in der Jugend recht stabil zu verhalten, während es in den angrenzenden Schwellenländern Indien und China zu einer regelrechten Myopiesierung in den Altersgruppen von 6-15 Jahren kommt: das statistische Mittel der Fehlsichtigkeit bewegt sich in Richtung Myopie, gleichzeitig nimmt die Standardabweichung innerhalb weniger Altersstufen extrem schnell zu.[33][34][35][36][37][38][39][40]

Obwohl die statistische Verteilung oft durch eine leichte Wölbung (kurtosis) und Schiefe (skewness) in Richtung der Myopie von der idealen Normalverteilung abweicht, wird sie üblicherweise mit einer symmetrischen Gaußverteilung modelliert.[41][42]

Tageszeitliche Schwankungen

So wie alle anderen Organe ist auch das Auge nicht absolut starr und mit fixen Eigenschaften aufgebaut. Es unterliegt vielmehr den Prozessen der Homöostase, mit denen der Körper sein Wachstum und seine Funktionen selbst reguliert und an die Umgebungsbedingungen anpasst. Eine deutsche Studie berichtete 1988, dass sich in einer ausreichend großen Gruppe von Probanden der Grad der Kurzsichtigkeit statistisch signifikant zwischen Messungen am Morgen und am Abend um 0,25 dpt unterscheidet, allerdings konnten die Autoren in jener Zeit noch keine Aussage zu den Ursachen dieser Schwankungen machen.[43]

Einige Jahre später wurde beobachtet, dass das Wachstum der im Tierversuch untersuchten Augen von Küken einem ausgeprägten Tag- und Nachtrhythmus unterlag: während tagsüber starke Wachstumsschübe zu verzeichnen sind, kommt es nachts zur Schrumpfung, d.h. zur Verminderung der axialen Länge der untersuchten Hühneraugen.[44] Ähnliche Zyklen wurden danach in Versuchen mit Hasen und Affen nachgewiesen.[45][46]

Auch bei menschlichen Kindern und Erwachsenen variiert die Größe, und damit die axiale Länge des Auges in Abhängigkeit von der Tageszeit. Die höchste myopische Verschiebung liegt bei den meisten Probanden um die Mittagszeit vor.[47][48] Studien ermittelten zwischen 0,015 - 0,040mm[47] und 0,020 - 0,092mm[48] Schwankungen der Länge des Augapfels im Verlauf des Tages. Dies entspricht einer Änderung des Brechwertes um 0,05 bis 0,32 dpt[49] und ist konsistent mit den älteren Daten der oben genannten deutschen Studie von 1988, die mit nur 2 Messungen pro Tag den Effekt nur grob abbilden konnte.[43]

Die optischen Eigenschaften von Cornea und Linse scheinen dagegen jedoch vergleichsweise konstant zu sein.[50][51][52]

Schwangerschaft und Stillzeit

Während der Schwangerschaft kann bei Frauen eine temporäre myopische Verschiebung bis zu etwa -1 dpt einsetzen. Diese geht spätestens einige Wochen nach Ende der Schwangerschaft und Stillzeit von allein zurück.[53][54]

Zeitlich begrenzte Myopie durch Anstrengung der Augen

Schon 1914 beobachteten Lancaster und Williams, dass es direkt nach Arbeit im Nahbereich der Augen bei den untersuchten Probanden (Kinder und Erwachsene bis 60 Jahre) zu einer zeitlich begrenzten myopischen Verschiebung des Fernpunktes um bis zu -1,3 dpt kam, die bis 15 Minuten andauerte.[55] Neuere Studien seit den 1980er Jahren ermittelten je nach Versuchsaufbau mittlere Verschiebungen zwischen -0,12 und -0,93 dpt.[56] Diese temporäre Kurzsichtigkeit klingt bei Probanden mit entwickelter Myopie langsamer ab als bei Normalsichtigen.[56]

Der Effekt wurde in der Literatur verschieden bezeichnet, etwa als "accommodative lag",[57] als "accommodative hysteresis of refractive errors",[58] als "visual fatigue",[59] als "transient myopia" und "nearwork-induced transient myopia" (NITM).[56] Er hält bei myopischen Personen durchschnittlich länger an als bei anderen.[56] Einige Autoren vermuteten einen möglichen Zusammenhang zwischen der NITM und der Entwicklung einer permanenten Myopie.[60]

In den Jahren von 1995 bis 2003 wurden im Rahmen der CLEERE-Langzeitstudie erstmals in einer grossen Gruppe von Kindern im Alter zwischen 6 und 15 Jahren nicht nur die Fehlsichtigkeit, sondern auch die damit verbundenen Effekte des accommodative lag bestimmt. Aus diesen Daten ergab sich, dass das accommodative lag noch nicht vor, sondern erst mit Ausbruch der Kurzsichtigkeit nachzuweisen ist. Deshalb muss angenommen werden, dass es nicht Ursache, sondern Folge der Myopie ist. Bei den Probanden, die ihre Kurzsichtigkeit durch Brille oder Kontaktlinsen korrigierten, nahm die Verzögerung des Abklingens jährlich zu, auch der Grad der Myopie selbst nahm etwas stärker zu als bei den Kindern, die trotz Fehlsichtigkeit auf eine Sehhilfe verzichteten. Anhand dieser Daten lässt sich bislang allerdings nicht sagen, ob die sich stärker entwickelnde Kurzsichtigkeit unter den Brille-tragenden Probanden Ursache oder Folge des Benutzens der Sehhilfe war.[57][61]

Genetische Ursachen der Myopie

Trotz umfangreicher Studien zu den genetischen Mechanismen von Fehlsichtigkeiten weiß man bislang wenig Konkretes über die Wechselwirkungen zwischen genetischen Mechanismen und der Entwicklung einer Fehlsichtigkeit.[62] Die existierenden Studien sind nicht selten widersprüchlich und untersuchten oft nur einzelne Familien oder kleine isolierte Ethnien. Folgestudien in anderen Ethnien konnten Ergebnisse leider nur für die seltenen Fälle sehr extremer Kurzsichtigkeit verifizieren.[62]

Die folgenden Gene stehen im Verdacht, die Entwicklung einer Myopie direkt oder indirekt zu beeinflussen:

Gen Genlocus Alter bei Ausbruch Verantwortlich für OMIM Referenz
MYOPIA1; MYP1 Xq28 1,5 - 5 Jahre -6,76 ... -11,25 dpt 310460
MYOPIA2; MYP2 18p 7 Jahre (∅) -6 ... -21 dpt 160700
MYOPIA3; MYP3 12q 6 Jahre (∅) -6 ... -15 dpt 603221
MYOPIA4; MYP4 7q -13 dpt (∅) 608367
MYOPIA5; MYP5 17q 9 Jahre (∅) -5 ... -50 dpt 608474
MYOPIA6; MYP6 22q12 -1 dpt oder weniger 608908
MYOPIA7; MYP7 11p13 -12 ... +7 dpt 609256
MYOPIA8; MYP8 3q26 -12 ... +7 dpt 609257
MYOPIA9; MYP9 4q12 -12 ... +7 dpt 609258
MYOPIA10; MYP10 8p23 -12 ... +7 dpt 609259
MYOPIA11; MYP11 4q22-q27 vor dem Schulalter -5 ... -20 dpt 609994
MYOPIA12; MYP12 2q37.1 jünger als 12 Jahre -7 ... -27 dpt 609995
MYOPIA13; MYP13 Xq23-q25 vor dem Schulalter -6 ... -20 dpt 300613
MYOPIA14; MYP14 1p36 -3,46 dpt (∅) 610320
TGIF-β 19q13.1 Wachstumsfaktor 602630
PAX6 11p13 Entwicklung des Auges 607108

Entwicklung der Myopie im Tierversuch

Empirische Experimente zur Erforschung der Myopie werden meist an Tieren durchgeführt, da das absichtliche und kontrollierte Einleiten einer Myopie bei Menschen aus verständlichen Gründen ethisch nicht zu vertreten ist. Einige typische Tierarten, in die Forscher zu Versuchszwecken Myopien induziert haben, sind Fische, Hühner, Mäuse, Meerschweinchen und Affen. Diese Arten unterscheiden sich sehr in ihrer Physiologie, doch konnten viele Gemeinsamkeiten erkannt werden. In solchen Fällen besteht die Hoffnung, dass die Ergebnisse allgemeiner Natur sind, falls die Augen aller untersuchten Arten bestimmte gemeinsame Eigenschaften in ihrer Entwicklung aufweisen oder Unterschiede verstanden und plausibel erklärt werden können. Leider erweist sich das jedoch nicht in jedem Fall als richtig.

Normalverteilung und Deviationen

Die Normalverteilung der Fehlsichtigkeit bei Primaten unterscheidet sich in ihren statistischen Parametern kaum von der von Menschen. Die Unterschiede zwischen verschiedenen Studien sind meist größer als diejenigen zwischen den Arten.[42] Während bei der Geburt eine im Mittel recht starke Weitsichtigkeit mit starker Streuung vorherrscht, nähern sich die refraktiven Werte in den ersten Lebensmonaten der Normalsichtigkeit (Emmetropie) und die Streuung nimmt ab. Im Alter schwanken sie um 0 bis +0,5 dpt bei einer Standardabweichung zwischen ± 0,7 und ± 2 dpt. Weibchen zeigen eine geringfügig höhere Fehlsichtigkeit als Männchen, im Labor aufgezogene Tiere sind schon in ihrer Jugend um knapp 0,5 dpt kurzsichtiger als in der Wildnis aufgewachsene, diese Differenz verstärkt sich im Alter etwas. Die Standardabweichung ist bei Labortieren in allen Altersgruppen mehr als doppelt so groß wie bei wilden Tieren und nimmt mit dem Alter zu.[42]

Emmetropisierung

Das Wachstum des Auges in der Kindheit erfolgt in Schüben synchron zum Wach- und Schlafrhythmus: während die Größe des Augapfel tagsüber zunimmt, schrumpft das Auge nachts wieder. In der Jugend wächst das Auge tags schneller als es nachts schrumpft, so dass die Größe insgesamt ständig zunimmt.[44][45][46] Die genauen Wachstumsraten variieren von Individuum zu Individuum und zwischen linkem und rechtem Auge desselben Organismus, auch nehmen sie bei Erreichen des Erwachsenenalters rapide ab.[46]

Wird die normale Sicht des Auges durch Abdeckungen oder Linsen beeinflusst, so kann man eine Veränderung dieses Verhaltens beobachten: der nächtliche Rückgang der Größe des Augapfels vermindert sich, bleibt aus, oder kann sich sogar in ein Wachstum umkehren.[44] Wenn dieser Zustand über längere Zeit bestehen bleibt, dann entsteht ein dauerhaft verlängerter Augapfel, da das Wachstum jetzt nicht mehr von einer entsprechenden Schrumpfung ausgeglichen wird.[44] Dies setzt sich fort, bis ein Gleichgewicht erreicht ist: das Auge passt sich an seine Umgebung an, damit die Länge des Augapfels wieder besser zu den Brechwerten des optischen Linsensystems passt. Dieser Emmetropisierung genannte Prozess kommt zur Ruhe, sobald sich die Fehlsichtigkeit dem Brechwert der zusätzlich aufgesetzten Linse angenähert hat: das Auge „wächst hin zum Brennpunkt der Linse“.[63][64][65] Von nun an bewegen sich die normalen tageszeitlichen Schwankungen um die neue Fehlsichtigkeit herum, die optische Korrektur durch eine „Sehhilfe“ verhindert die Re-Emmetropisierung in Richtung Normalsichtigkeit.[44][45][66][67][68]

Steuerung des Wachstums

Das Durchtrennen des Sehnerves oder des Ciliarnerves verändert jeweils den Verlauf der myopischen Entwicklung, kann sie aber nicht verhindern. Deshalb wird angenommen, dass sowohl die neuronalen Mechanismen über Sehnerv und Ciliarnerv als auch lokale Mechanismen im Auge das Wachstum steuern.[69][70][68][71]

Schon früh wurde beobachtet, dass der Dopaminhaushalt der Retina mit dem Wachstum des Augapfels im Zusammenhang steht, und dass Dopaminrezeptor-beeinflussende Medikamente auch die Entstehung einer durch Abdeckung der Augen induzierten Formdeprivationsmyopie modulieren. Die intravitreale Injektion von 6-OHDA in den Augapfel verhindert bei jungen Küken die Induktion einer Formdeprivationsmyopie trotz Abdeckung der Augen. (6-OHDA oder 6-Hydroxydopamin ist ein Nervengift, das Neuronen mit dopaminergen und noradrenergen Rezeptoren zerstört).[72][44] Linsen-induzierte Myopien lassen sich auf diese Weise nicht beeinflussen, deshalb vermuten die Experimentatoren, dass diese beiden Formen der induzierten Myopie durch zwei verschiedene Mechanismen gesteuert werden.[73]

Neben Dopaminen scheinen auch Nervengifte wie Nikotin[74] und Neurotransmitter wie GABA[75] die Wachstumsprozesse der an der Entwicklung der Myopie beteiligten Komponenten des Auges zu beeinflussen.

Mit einigen muskarinischen-Acetylcholinrezeptor-Blockern wie Atropin und Pirenzepin kann das Entstehen einer Myopie bei richtiger Dosierung zuverlässig verhindert werden. Die genauen Mechanismen der Wirkung dieser Substanzen sind bisher nur schlecht verstanden. Die Ergebnisse der vorliegenden Studien deuten an, dass sie wahrscheinlich nicht durch ihre lähmende Wirkung auf den Ciliarmuskel die Myopie verhindern, sondern indem sie die Glykosaminoglykan-Synthese in der extrazellulären Matrix der Sclera hemmen und so deren Viskoelastizität modulieren.[76][77] Ähnliche biochemische Prozesse werden in der Sclera auch in der Erholungsphase nach einer experimentell induzierten Formdeprivationsmyopien beobachtet.[78]

Erholung von einer induzierten Myopie

Entfernt man die Abdeckungen oder Linsen noch in der Wachstumsphase wieder von den Augen, so steuert die Emmetropisierung wieder in Richtung Normalsichtigkeit. Küken, Meerschweinchen, Spitzhörnchen und Primaten erholen sich in der Jugend selbst von drastischen Fehlsichtigkeiten.[68][79][78][80] Dabei wird der Augapfel nicht einfach nur verformt, sondern die Zellstruktur der Sclera wird regelrecht umgebaut.[80][76]

Es bleibt abzuwarten, inwieweit sich Erkenntnisse aus Tierversuchen verallgemeinern und auf den Menschen übertragen lassen.[81]

Risiken und Spätfolgen einer entwickelten Myopie

Bereits bei einer Kurzsichtigkeit von -1 bis -3 dpt ist aufgrund des deformierten Augapfels das Risiko einer Netzhautablösung um mehr als das Vierfache erhöht, bei einer Myopie größer als -3 dpt um das Zehnfache.[82] Auch das Risiko, von einem primären Offenwinkelglaukom betroffen zu sein, steigt mit zunehmender Kurzsichtigkeit stark an.[83]

Eine chirurgische Korrektur der Fehlsichtigkeit durch Laseroperation modifiziert die Brechkraft der Hornhaut des Auges, behebt jedoch nicht die Probleme des zu lang gewachsenen Augapfels. Die in der Verlängerung des Augapfels begründeten Risiken der Myopie bleiben nach der Operation bestehen.

Eine entstehende Altersweitsichtigkeit (Presbyopie) gleicht die in der Jugend entwickelte Kurzsichtigkeit nicht aus, sondern ergänzt sie.[84] Der verlängerte Augapfel wird nicht wieder verkürzt, sondern das Linsenmaterial verhärtet sich mit zunehmendem Alter exponentiell.[85] Infolgedessen kann der Ciliarmuskel die Linse nicht mehr ausreichend verformen, um auch nahe Objekte scharf zu stellen: Die Akkommodationsbreite nimmt ab. Für den Patienten bedeutet dies, dass zusätzlich zur Sehhilfe für die Fernsicht noch eine ergänzende Lesebrille erforderlich wird, alternativ auch eine – mit vergleichsweise hohen Kosten verbundene – Bifokalbrille oder Gleitsichtbrille.

Bestimmung

Die Messung der Kurzsichtigkeit (Refraktionsbestimmung) erfolgt durch objektive (z.B. Autorefraktometer oder Skiaskopie) und durch subjektive Verfahren (mit Hilfe von Probiergläsern).

Aufgrund unwillkürlicher Kontraktionen des Ziliarmuskels (Akkommodation) steigt die Brechkraft der Linse an. In diesen Fällen wird die Kurzsichtigkeit zu hoch gemessen. Dies kann verhindert werden, indem auch eine Messung der Refraktion unter Zykloplegie durchgeführt wird: Durch die Verabreichung von sog. „zykloplegischen“ Augentropfen kann der Ziliarmuskel vorübergehend gelähmt, die Akkommodation des Auges blockiert und die Linse auf ihre minimale Brechkraft eingestellt werden.

Zur Planung von laserchirurgischen Eingriffen an der Hornhaut werden zur genauen Vermessung der optischen Verhältnisse im Auge (Aberrationen) auch Hartmann-Shack Aberrometer eingesetzt (auch Wellenfrontanalysegerät genannt), die u.a. auch die Kurzsichtigkeit messen.

Umgang / Behandlung

Brillen werden häufig zum Ausgleich der Defizite durch Kurzsichtigkeit verwendet.

Manche Formen der Myopie lassen sich ursächlich behandeln, so z.B. die Katarakt-induzierte Myopie durch eine Star-Operation oder die Glucose-induzierte Myopie durch genaue Einstellung des Blutzuckerspiegels. Für die Pseudomyopie wurden Behandlungen mit Cycloplegica, d.h. Medikamenten, die den Ziliarkörper lähmen, vorgeschlagen.

Für die häufigste Form der Kurzsichtigkeit, die Achsenmyopie, gibt es zur Zeit keine ursächliche Therapie. Brechungsfehler (als Folge der Kurzsichtigkeit) werden durch das Tragen von Hilfsmitteln wie Brillen oder Kontaktlinsen mit konkaver (eigentlich: konvex-konkaver) Krümmung (d.h. negativen Dioptrien) korrigiert. [1] Es ist auch eine chirurgische Korrektur möglich, die heutzutage meistens mit Hilfe eines Lasers durchgeführt wird. Diese Operation korrigiert jedoch nicht den zu lang gewachsenen Augapfel, sondern reduziert die Brechkraft der Hornhaut, indem die Krümmung der Vorderfläche abgeflacht wird. [86]

Es konnte bislang nicht nachgewiesen werden, daß so genanntes „Augentraining“ eine Reduzierung der Myopie und damit eine Verbesserung der Sehschärfe herbeiführt, weshalb dieses Verfahren als therapeutischer Ansatz von der wissenschaftlichen Medizin wegen seiner Unwirksamkeit abgelehnt wird.[87]

Siehe auch

Literatur

  • Franz Grehn: Augenheilkunde, Berlin 2008, ISBN 978-3540752646.
  • Jack J. Kanski: Klinische Ophthalmologie: Lehrbuch und Atlas. München 2008, ISBN 978-3437234712.
  • Gerhard K. Lang: Augenheilkunde. Verstehen - Lernen - Anwenden. Stuttgart 2004, ISBN 978-3131028334.
  • Matthias Sachsenweger: Augenheilkunde. Stuttgart 2002, ISBN 978-3131283122.
  • Klaus Schmid: Myopia Manual — an impartial documentation of all the reasons, therapies and recommendations (online) — Bibliographie und Zusammenfassung des Forschungsstandes und von verschiedenen Theorien und Hypothesen zu den Fragen der Ursachen und möglichen Therapieansätzen der Kurzsichtigkeit, Status der Online-Version Februar 2008, Gedruckte Version (2004): ISBN 158961271X.

Weblinks

Quellenangaben

  1. a b c d e f g Optik und Refraktionsfehler, S. 466ff in: Augenheilkunde. Gerhard K. Lang (2008), Thieme.
  2. ICD-10 online
  3. a b c Grosvenor T. "A review and a suggested classification system for myopia on the basis of age-related prevalence and age of onset." Am J Optom Physiol Opt. 1987 Jul;64(7):545-54. PMID 3307441
  4. a b c Borish, Irvin M. (1949). Clinical Refraction. Chicago: The Professional Press.
  5. a b c Duke-Elder, Sir Stewart (1969). The Practice of Refraction (8th ed.). St. Louis: The C.V. Mosby Company. ISBN 0-7000-1410-1.
  6. a b c d e f g h i D Cline, Hofstetter HW; Griffin JR: Dictionary of Visual Science, 4th ed, Boston: Butterworth-Heinemann 1997, ISBN 0-7506-9895-0
  7. P Summanen, Kivitie-Kallio, S; Norio, R; Raitta, C; Kivelä, T: Mechanisms of myopia in Cohen syndrome mapped to chromosome 8q22. In: Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.. 43, Nr. 5, 2002, S. 1686–1693. PMID 11980891
  8. Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, Tielsch JM, Broman AT, Taylor HR, Ikram MK, Congdon NG, O'Colmain BJ; Eye Diseases Prevalence Research Group. "The prevalence of refractive errors among adults in the United States, Western Europe, and Australia." Arch Ophthalmol. 2004 Apr;122(4):495-505. PMID 15078666.
  9. a b c d e f g h i American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the patient with myopia. 1997.
  10. Die Verschreibungsfähigkeit von Sehhilfen wird festgelegt in den Richtlinien des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen über die Verordnung von Hilfsmitteln in der vertragsärztlichen Versorgung (2005), Abschnitt E.
  11. Li CY, Lin KK, Lin YC, Lee JS. "Low vision and methods of rehabilitation: a comparison between the past and present." Chang Gung Med J. 2002 Mar;25(3):153-61. PMID 12022735.
  12. DA Goss, Eskridge JB: Myopia. In: Amos, JB (ed) Diagnosis and management in vision care, S. 445, Boston: Butterworths 1988, ISBN 0409950823
  13. Cassin, B. and Solomon, S. Dictionary of Eye Terminology. Gainsville, Florida: Triad Publishing Company, 1990.
  14. a b Leibowitz HW, Owens DA: Night myopia and the intermediate dark focus of accommodation. J Opt Soc Am. 1975 Oct;65(10):1121-8. PMID 1185296.
  15. Epstein D: Accommodation as the primary cause of low-luminance myopia. Experimental evidence. Acta Ophthalmol (Copenh). 1983 Jun;61(3):424-30. PMID 6624409.
  16. P Metge, Donnadieu M: Myopia and cataract. In: La Revue du praticien. 43, Nr. 14, 1993, S. 1784–1786. PMID 8310218
  17. N Vukojević, Sikić J, Curković T, Juratovac Z, Katusic D, Saric B, Jukic T: Axial eye length after retinal detachment surgery. In: Collegium antropologicum. 29, Nr. Suppl 1, 2005, S. 25–27. PMID 16193671
  18. FA Young: The effect of nearwork illumination level on monkey refraction. In: Am J Optom and Arch Am Acad Optom. 39, Nr. 2, 1962, S. 60-67
  19. Xiaoying Zhu, Tae Woo Park, Jonathan Winawer, and Josh Wallman: In a Matter of Minutes, the Eye Can Know Which Way to Grow. In: Investigative Ophthalmology and Visual Science. 46, 2005, S. 2238-2241
  20. J Wallmann, MD Gottlieb, V Rajaram, LA Fugate-Wentzek: Local retinal regions control local eye growth and myopia. In: Science. 237, Nr. 4810, 1987, S. 73-77
  21. a b c W Shen, Vijayan M, Sivak JG: Inducing form-deprivation myopia in fish. In: Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.. 46, Nr. 5, 2005, S. 1797–1803. doi:10.1167/iovs.04-1318. PMID 15851585
  22. Meyer C, Mueller MF, Duncker GI, Meyer HJ: Experimental animal myopia models are applicable to human juvenile-onset myopia. Surv Ophthalmol. 1999 Oct;44 Suppl 1:S93-102. PMID 10548121.
  23. a b Sorsby A, Benjamin B, Sheridan M. Refraction and Its Components During the Growth of the Eye from the Age of Three. London: Her Majesty’s Stationery Office, 1961. PMID 13915328.
  24. a b Zadnik et al: Ocular component data in schoolchildren as a function of age and gender. Optom Vis Sci. 2003 Mar;80(3):226-36. PMID 12637834.
  25. Choong YF, Chen AH, Goh PP.: A comparison of autorefraction and subjective refraction with and without cycloplegia in primary school children. Am J Ophthalmol. 2006 Jul;142(1):68-74. PMID 16815252.
  26. Cervino A, Hosking SL, Rai GK, Naroo SA, Gilmartin B.: Wavefront analyzers induce instrument myopia. J Refract Surg. 2006 Oct;22(8):795-803. PMID 17061717.
  27. Fotedar R, Rochtchina E, Morgan I, Wang JJ, Mitchell P, Rose KA.: Necessity of cycloplegia for assessing refractive error in 12-year-old children: a population-based study. Am J Ophthalmol. 2007 Aug;144(2):307-9. PMID 17659966.
  28. Toh T, Kearns LS, Scotter LW, Mackey DA.: Post-cycloplegia myopic shift in an older population. Ophthalmic Epidemiol. 2005 Jun;12(3):215-9. PMID 16036481.
  29. Kempf GA, Collins SD, Jarman BL: Refractive errors in the eyes of children as determined by retinoscopic examination with a cycloplegic. Results of eye examinations of 1860 white school children in Washington DC. United States Public Health Service. Washington, DC: Government Printing Office; 1928:1-56.
  30. Young FA, Beattie RJ, Newby FJ Swindal MT: The Pullman study: a visual survey of Pullman school children. Am J Optom Arch Am Acad Optom. 1954 Apr;31(4):192-203. PMID 13148296 Am J Optom Arch Am Acad Optom. 1954 Mar;31 (3):111-21. PMID 13138702.
  31. Negrel AD, Maul E, Pokharel GP, Zhao J, Ellwein LB: Refractive Error Study in Children: sampling and measurement methods for a multi-country survey. Am J Ophthalmol. 2000 Apr;129(4):421-6. PMID 10764848.
  32. Webseite des "Refractive Error Study in Children"-Projektes (RESC)
  33. Zhao J, Pan X, Sui R, Munoz SR, Sperduto RD, Ellwein LB: Refractive Error Study in Children: results from Shunyi District, China. Am J Ophthalmol. 2000 Apr;129(4):427-35. PMID 10764849.
  34. Pokharel GP, Negrel AD, Munoz SR, Ellwein LB: Refractive Error Study in Children: results from Mechi Zone, Nepal. Am J Ophthalmol. 2000 Apr;129(4):436-44. PMID 10764850.
  35. Maul E, Barroso S, Munoz SR, Sperduto RD, Ellwein LB: Refractive Error Study in Children: results from La Florida, Chile. Am J Ophthalmol. 2000 Apr;129(4):445-54. PMID 10764851.
  36. Dandona R, Dandona L, Srinivas M, Sahare P, Narsaiah S, Muñoz SR, Pokharel GP, Ellwein LB: Refractive error in children in a rural population in India. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002 Mar;43(3):615-22. PMID 11867575.
  37. Murthy GV, Gupta SK, Ellwein LB, Muñoz SR, Pokharel GP, Sanga L, Bachani D: Refractive error in children in an urban population in New Delhi. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002 Mar;43(3):623-31. PMID 11867576.
  38. Naidoo KS, Raghunandan A, Mashige KP, Govender P, Holden BA, Pokharel GP, Ellwein LB: Refractive error and visual impairment in African children in South Africa. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003 Sep;44(9):3764-70. PMID 12939289.
  39. He M, Zeng J, Liu Y, Xu J, Pokharel GP, Ellwein LB: Refractive error and visual impairment in urban children in southern china. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Mar;45(3):793-9. PMID 14985292.
  40. Goh PP, Abqariyah Y, Pokharel GP, Ellwein LB: Refractive error and visual impairment in school-age children in Gombak District, Malaysia. Ophthalmology. 2005 Apr;112(4):678-85. PMID 15808262.
  41. Benjamin B, Davey JB, Sheridan M, Sorsby A, Tanner JM: Emmetropia and its aberrations; a study in the correlation of the optical components of the eye. Spec Rep Ser Med Res Counc (G B). 1957;11(293):1-69. PMID 13399546.
  42. a b c Young FA: The distribution of refractive errors in monkeys. Exp Eye Res. 1964 Sep;3:230-8. PMID 14262673.
  43. a b Krause, K.; Taege, A: Tageszeitliche Schwankungen der menschlichen Refraktion [Diurnal Fluctuations of Human Refraction]. Klin Monatsbl Augenheilkd. 1988 Jan;192(1):53-7. PMID 3352188.
  44. a b c d e f Weiss S, Schaeffel F: Diurnal growth rhythms in the chicken eye: relation to myopia development and retinal dopamine levels. J Comp Physiol A. 1993;172(3)263–270. PMID 8510054.
  45. a b c Liu JH, Farid H: Twenty-four-hour change in axial length in the rabbit eye. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998 Dec;39(13):2796-9. PMID 9856794.
  46. a b c Nickla DL, Wildsoet CF, Troilo D: Diurnal rhythms in intraocular pressure, axial length, and choroidal thickness in a primate model of eye growth, the common marmoset. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002 Aug;43(8):2519-28. PMID 12147579.
  47. a b Stone RA, Quinn GE, Francis EL, Ying GS, Flitcroft DI, Parekh P, Brown J, Orlow J, Schmid G: Diurnal axial length fluctuations in human eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Jan;45(1):63-70. PMID 14691155
  48. a b Read SA, Collins MJ, Iskander DR: Diurnal variation of axial length, intraocular pressure, and anterior eye biometrics. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 Jul;49(7):2911-8. Epub 2008 Mar 24. PMID 18362106.
  49. Die von Read (2008, Table 1) ermittelte durchschnittliche axiale Länge von 23,77mm entspricht ausreichend genau den Annahmen des Modells des reduzierten Auges. In der Rechnung ist deshalb die Normalbrennweite des fernakkommodierten reduzierten Auges von 17mm anzusetzen:
    D = 1 / f_orig − 1 / f
    1 / 0.017 − 1 / (0.017+0.000015) = 0.05 bzw.
    1 / 0.017 − 1 / (0.017+0.000092) = 0.32.
  50. Srivannaboon S, Reinstein DZ, Archer TJ: Diurnal variation of higher order aberrations in human eyes. J Refract Surg. 2007 May;23(5):442-6. PMID 17523503.
  51. Mierdel P, Krinke HE, Pollack K, Spoerl E: Diurnal fluctuation of higher order ocular aberrations: correlation with intraocular pressure and corneal thickness. J Refract Surg. 2004 May-Jun;20(3):236-42. PMID 15188900.
  52. Tian Y, Wildsoet CF: Diurnal fluctuations and developmental changes in ocular dimensions and optical aberrations in young chicks. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Sep;47(9):4168-78. PMID 16936138.
  53. Pizzarello LD: Refractive changes in pregnancy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 Jun;241(6):484-8. Epub 2003 May 8. PMID 12736728.
  54. Sharma S, Rekha W, Sharma T, Downey G: Refractive issues in pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2006 Jun;46(3):186-8. PMID 16704469.
  55. Lancaster WB, Williams ER. New light on the theory of accommodation, with practical applications. Transactions of the American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology 1914: 170-95.
  56. a b c d Ong E, Ciuffreda KJ: Nearwork-induced transient myopia: a critical review. Doc Ophthalmol. 1995;91(1):57-85. PMID 8861637.
  57. a b Mutti DO, Mitchell GL, Hayes JR, Jones LA, Moeschberger ML, Cotter SA, Kleinstein RN, Manny RE, Twelker JD, Zadnik K: Accommodative lag before and after the onset of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Mar;47(3):837-46. PMID 16505015
  58. Miwa T, Tokoro T: Accommodative hysteresis of refractive errors in light and dark fields. Optom Vis Sci. 1993 Apr;70(4):323-7. PMID 8502461.
  59. Gobba FM, Broglia A, Sarti R, Luberto F, Cavalleri A: Visual fatigue in video display terminal operators: objective measure and relation to environmental conditions. Int Arch Occup Environ Health. 1988;60(2):81-7. PMID 3346085.
  60. Ciuffreda KJ, Vasudevan B: Nearwork-induced transient myopia (NITM) and permanent myopia--is there a link? Ophthalmic Physiol Opt. 2008 Mar;28(2):103-14. PMID 18339041.
  61. Mutti DO, Hayes JR, Mitchell GL, Jones LA, Moeschberger ML, Cotter SA, Kleinstein RN, Manny RE, Twelker JD, Zadnik K: Refractive error, axial length, and relative peripheral refractive error before and after the onset of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Jun;48(6):2510-9. PMID 17525178.
  62. a b Young TL, Metlapally R, Shay AE: Complex trait genetics of refractive error. Arch Ophthalmol. 2007 Jan;125(1):38-48. PMID 17210850.
  63. Hung LF, Crawford ML, Smith EL: Spectacle lenses alter eye growth and the refractive status of young monkeys. Nat Med. 1995 Aug;1(8):761-5. PMID 7585177.
  64. Wallman J, McFadden S: Monkey eyes grow into focus. Nat Med. 1995 Aug;1(8):737-9. PMID 7585168.
  65. Whatham AR, Judge SJ: Compensatory changes in eye growth and refraction induced by daily wear of soft contact lenses in young marmosets. Vision Res. 2001 Feb;41(3):267-73. PMID 11164443.
  66. McBrien NA: Optical correction of induced axial myopia prevents emmetropisation in tree shrews [abstract]. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1996;37(suppl):1000.
  67. McBrien NA, Gentle A, Cottriall C: Optical correction of induced axial myopia in the tree shrew: implications for emmetropization. Optom Vis Sci. 1999 Jun;76(6):419-27. PMID 10416937.
  68. a b c Wildsoet CF, Schmid KL: Optical correction of form deprivation myopia inhibits refractive recovery in chick eyes with intact or sectioned optic nerves. Vision Res. 2000;40(23):3273-82. PMID 11008143.
  69. Troilo D, Gottlieb MD, Wallman J: Visual deprivation causes myopia in chicks with optic nerve section. Curr Eye Res. 1987 Aug;6(8):993-9. PMID 3665562.
  70. Troilo D, Wallman J: The regulation of eye growth and refractive state: an experimental study of emmetropization. Vision Res. 1991;31(7-8):1237-50. PMID 1891815.
  71. Wildsoet C: Neural pathways subserving negative lens-induced emmetropization in chicks--insights from selective lesions of the optic nerve and ciliary nerve. Curr Eye Res. 2003 Dec;27(6):371-85. PMID 14704921.
  72. Stone RA, Lin T, Laties AM, Iuvone PM: Retinal dopamine and form-deprivation myopia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1989 Jan;86(2):704-6. PMID 2911600.
  73. Schaeffel F, Hagel G, Bartmann M, Kohler K, Zrenner E: 6-Hydroxy dopamine does not affect lens-induced refractive errors but suppresses deprivation myopia. Vision Res. 1994 Jan;34(2):143-9. PMID 8116274.
  74. Stone RA, Sugimoto R, Gill AS, Liu J, Capehart C, Lindstrom JM: Effects of nicotinic antagonists on ocular growth and experimental myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001 Mar;42(3):557-65. PMID 11222511.
  75. Stone RA, Liu J, Sugimoto R, Capehart C, Zhu X, Pendrak K: GABA, experimental myopia, and ocular growth in chick. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003 Sep;44(9):3933-46. PMID 12939312.
  76. a b Rada JA, Shelton S, Norton TT: The sclera and myopia. Exp Eye Res. 2006 Feb;82(2):185-200. Epub 2005 Oct 3. PMID 16202407.
  77. Truong HT, Cottriall CL, Gentle A, McBrien NA: Pirenzepine affects scleral metabolic changes in myopia through a non-toxic mechanism. Exp Eye Res. 2002 Jan;74(1):103-11. PMID 11878823.
  78. a b McBrien NA, Lawlor P, Gentle A: Scleral remodeling during the development of and recovery from axial myopia in the tree shrew. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 Nov;41(12):3713-9. PMID 11053267.
  79. Zhou X, Lu F, Xie R, Jiang L, Wen J, Li Y, Shi J, He T, Qu J: Recovery from axial myopia induced by a monocularly deprived facemask in adolescent (7-week-old) guinea pigs. Vision Res. 2007 Apr;47(8):1103-11. Epub 2007 Mar 9. PMID 17350070.
  80. a b Smith EL 3rd: Spectacle lenses and emmetropization: the role of optical defocus in regulating ocular development. Optom Vis Sci. 1998 Jun;75(6):388-98. PMID 9661208.
  81. Zadnik K, Mutti DO: How applicable are animal myopia models to human juvenile onset myopia? Vision Res. 1995 May;35(9):1283-8. PMID 7610588.
  82. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group., Am J Epidemiol. 1993 Apr 1;137(7):749-57., PMID 8484366
  83. Wong TY, Klein BE, Klein R, Knudtson M, Lee KE. Refractive errors, intraocular pressure, and glaucoma in a white population. Ophthalmology. 2003 Jan;110(1):211-7. PMID 12511368
  84. Pointer JS: The presbyopic add. III. Influence of the distance refractive type. Ophthalmic Physiol Opt. 1995 Jul;15(4):249-53. PMID 7667017.
  85. Glasser A, Croft MA, Kaufman PL: Aging of the human crystalline lens and presbyopia.Int Ophthalmol Clin. 2001 Spring;41(2):1-15. PMID 11290918. Vgl. besonders Fig. 5.
  86. Operationen an der Hornhaut, S. 161ff in: Augenheilkunde. Gerhard K. Lang (2008), Thieme.
  87. A systematic review of the applicability and efficacy of eye exercises. Rawstron JA, Burley CD, Elder MJ. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2005 Mar-Apr;42(2):82-88, Comment: p. 74, PMID 15825744
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  • kurzsichtig — Adj. (Mittelstufe) Zustand, in dem man weit entfernte Objekte schlechter sieht als nahe gelegene, Gegenteil zu weitsichtig Beispiel: Er ist kurzsichtig. Kollokation: etw. kurzsichtig planen …   Extremes Deutsch

  • kurzsichtig — ↑myop …   Das große Fremdwörterbuch

  • kurzsichtig — myop (fachsprachlich) * * * kurz|sich|tig [ kʊrts̮zɪçtɪç] <Adj.> /Ggs. weitsichtig/: a) nur auf kurze Entfernung gut sehend: sie hielt das Buch vor ihre kurzsichtigen Augen; er muss eine Brille tragen, weil er kurzsichtig ist. Syn.: ↑… …   Universal-Lexikon

  • kurzsichtig — 1. fehlsichtig, sehbehindert; (Med.): myop, schwachsichtig. 2. beschränkt, kurzatmig; (ugs.): eng; (abwertend): borniert, engstirnig. * * * kurzsichtig:⇨beschränkt(1) kurzsichtig 1.schwachsichtig,sehbehindert,schlechtsehend… …   Das Wörterbuch der Synonyme

  • kurzsichtig — kụrz·sich·tig Adj; 1 nicht adv; so, dass der Betreffende nur die Dinge gut sehen kann, die nahe bei ihm sind ↔ weitsichtig 2 so, dass dabei wichtige Konsequenzen oder Aspekte nicht beachtet werden ≈ unüberlegt <ein Entschluss, ein Verhalten;… …   Langenscheidt Großwörterbuch Deutsch als Fremdsprache

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  • kurzsichtig — kụrzsichtig vgl. myop …   Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke

  • kurzsichtig — kụrz|sich|tig …   Die deutsche Rechtschreibung

  • myop — kurzsichtig * * * my|op 〈Adj.; Med.〉 kurzsichtig; oV myopisch [<grch. myein „(die Augen) schließen, blinzeln“ + ops, Gen. opos „Gesicht, Auge“] * * * my|op <Adj.> [griech. mýōps (Gen.: mýōpos), zu: mýein = (von Lippen u. Augen) sich… …   Universal-Lexikon

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