Molsidomin

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Molsidomin
Andere Namen	N-(Ethoxycarbonyl)-3-(4-morpholinyl)-sydnonimin
Summenformel	C19H14N4O4
CAS-Nummer	25717-80-0
PubChem	5353788
ATC-Code	C01DX12
Arzneistoffangaben
Wirkstoffklasse	Vasodilator
Wirkmechanismus	Gefäßerweiterung durch Abspaltung von Stickstoffmonoxid
Verschreibungspflichtig: Ja
Eigenschaften
Molare Masse	242,2 g·mol−1
Schmelzpunkt	140−141 °C [1]
Sicherheitshinweise
Bitte beachten Sie die eingeschränkte Gültigkeit der Gefahrstoffkennzeichnung bei Arzneimitteln GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [2] Achtung H- und P-Sätze H: 302 EUH: keine EUH-Sätze P: keine P-Sätze [2] EU-Gefahrstoffkennzeichnung [2] Xn Gesundheits- schädlich R- und S-Sätze R: 22 S: 36
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

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Molsidomin gehört zur Gruppe der nichtenzymatischen Stickstoffmonoxiddonatoren. Dieses Medikament setzt Stickstoffmonoxid (NO) frei und führt damit zu einer Gefäßdilatation der Koronargefäße (Herzkranzgefäße), es wird daher zur Behandlung der Angina Pectoris eingesetzt.

Pharmakokinetik

Bei Molsidomin handelt es sich um eine inaktive Vorstufe (Prodrug). Molsidomin selbst ist nicht für die gefäßerweiternde Wirkung verantwortlich, sondern wird in der Leber zu Linsidomin (SIN-1) verstoffwechselt. Dieses geht ohne Einwirkung von Enzymen in die ringoffene Form über und die eigentliche Wirksubstanz Stickstoffmonoxid wird abgespalten. Da zur Bildung von freiem Stickstoffmonoxid keine Enzyme nötig sind, kommt es auch bei langfristiger Gabe nicht zu einer Abschwächung der Wirkung (Nitrattoleranz).

Pharmakodynamik

Die Freisetzung des Stickstoffmonoxid führt zu einer Gefäßdilatation der Herzkranzgefäße, der großen Hohlvenen und der Lungengefäße, damit wird die Vorlast des Herzens gesenkt. Entsprechend dem Frank-Starling-Mechanismus führt dies dazu, dass die Blutfüllung des Herzens abnimmt, die Herzwand nicht mehr so stark gedehnt wird und damit der Sauerstoffverbrauch reduziert wird. Denn je mehr die Herzwand gedehnt wird, desto mehr Arbeit verrichtet sie. Die Weitung der Koronargefäße und die Abnahme der Füllung führen zur besseren Durchblutung der Herzwand und damit zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur.

Die direkt wirksame Substanz, Linsidomin, steht auch für die direkte intravenöse Therapie zur Verfügung.

Anwendung

Therapeutisch wird Molsidomin zur Prophylaxe von Angina pectoris-Anfällen verordnet. Eine akute Therapie ist allerdings mit Molsidomin nicht möglich, da die maximale Wirkung erst nach 30 bis 60 Minuten erreicht wird.

Nebenwirkungen

Als wichtigste Nebenwirkungen können durch die starke Gefäßerweiterung Kopfschmerzen, Schwindel und Blutdruckabfall auftreten.

Im Tierversuch mit Ratten traten bei hohen Molsidomin-Gaben vermehrt bösartige Nasentumore auf.

Handelsnamen

Monopräparate

Corvaton (D, CH), Molsibeta (D), Molsidolat (A), Molsiket (D), Molsi-Puren (D), diverse Generika (D) ^[3][4][5]

Einzelnachweise

1. ↑ The Merck Index. An Encyclopaedia of Chemicals, Drugs and Biologicals. 14. Auflage, 2006, S. 1076-1077, ISBN 978-0-911910-00-1.
2. ↑ ^{a b c} Datenblatt Molsidomine bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 10. April 2011.
3. ↑ Rote Liste online, Stand: September 2009.
4. ↑ Am-Komp. d. Schweiz, Stand: September 2009.
5. ↑ AGES-Pharmmed, Stand: September 2009.

Literatur

• Rosenkranz B, Winkelmann BR, Parnham MJ. (1996): Clinical pharmacokinetics of molsidomine, Clin Pharmacokinet (30) 372-384; PMID 8743336
• Produktinformation der Firma Cayman Chemical Company (in Englisch; PDF-Datei; 153 kB)
• Pharmakologie und Toxikologie (Förstermann) - Elsevier Verlag ISBN 3-437-44490-5
• Fachinfo von Corvaton^®

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