Malarĭa

Malarĭa

Malarĭa (v. ital. mala aria, »schlechte Luft«, ital. Aria cattiva, Sumpfmiasma, Sumpfluft, Wechselfieber), eine in sumpfigen Gegenden namentlich warmer und tropischer Länder häufige Krankheit, die früher auf schlechte, in die Luft übergehende Sumpfausdünstungen zurückgeführt wurde (daher der Name). Seit Laverans 1880 in Algier gemachter Entdeckung weiß man jedoch, daß die M. entsteht durch Eindringen einer Sporozoenart, des Malariaparasiten, Plasmodium malariae, in das Blut. Es sind dies runde, in der Regel in rote Blutkörperchen eingeschlossene Körperchen, die nur während des Malariaanfalls und nicht immer sehr zahlreich (in einem Felde des Mikroskops 1–4) beobachtet werden. Wie dieser Parasit in den Organismus eindringt, war bis vor kurzem rätselhaft. Nachdem in Indien Manson und Roß gefunden hatten, daß ähnliche Sporozoen auf Vögel durch Insektenstiche übertragen werden, wies Grassi 1898 nach, daß auch die M. durch den Stich von Mücken (Moskitos), die mit M. infiziert waren, auf Menschen übertragen wird. Die Moskitos infizieren sich wohl nur durch Stechen an M. erkrankter Menschen. Nur die Mückengattung Anopheles (s. Mücken und Tafel »Zweiflügler«, Fig. 13) scheint zur Übertragung geeignet zu sein. Ein Teil der Entwickelungsgeschichte des Malariaparasiten verläuft im Körper des Anopheles (vgl. Tafel »Blut und Blutbewegung I«, Fig. 8–10 mit Text, und Artikel »Hämosporidien« mit Tafel). Durch die Speicheldrüsen des Insekts werden beim Stich sogen. Sporozoiden, eine frühe Entwickelungsstufe des Plasmodium, entleert und eingeimpft, diese dringen in die roten Blutkörperchen ein, wachsen hier heran und zerstören dabei das Blutkörperchen. Die erwachsenen Parasiten zerfallen in Sporen (Gymnosporen), die das Blutkörperchen verlassen und in ein neues eindringen, um hier sich weiter zu entwickeln. Durch die Erkenntnis der Rolle, welche die Stechmücken bei der Erkrankung an M. spielen, wurden zahlreiche Eigenheiten dieser Krankheit aufgeklärt, die früher nicht verständlich waren. Zunächst ist der begünstigende Einfluß zahlreicher stehender Gewässer (Sumpf, Tümpel, Wassergraben) erklärt, indem in solchen, jedoch nicht in fließendem Wasser, die Anopheles ihre Eier absetzen, die sich hier zu Larven und Nymphen entwickeln. Die Gewässer, in denen viel Sumpfpflanzen wachsen, sind im Sommer relativ kühl und im Winter warm, und daher können die Larven sehr gut darin leben, in manchen Klimaten sogar das ganze Jahr. Die Zeit, in der sich die Stechmücken zu vollkommenen Insekten, bis zum Eierlegen, entwickeln, dauert von den ersten Frühjahrstagen bis zum ersten Frost des Herbstes oder Winters und erreicht ihren Höhepunkt in den heißen Tagen. Die jungen Stechmücken stechen, wenigstens in Italien, den Menschen zuerst in der zweiten Hälfte des Juni, und gegen Ende Juni kommen dort die ersten Malariainfektionen zur Beobachtung, deren Zahl im Juli und August bedeutend wächst. Die Stechmücken leben tags verborgen und geschützt, während sie abends und nachts herauskommen, um den Menschen zu stechen, und die Erfahrung lehrt, daß die Infektion mit M. beim Sonnenuntergang und in der Nacht am häufigsten ist. Die Insekten entfernen sich ferner nicht viel vom Orte, wo sie geboren sind, und fliegen nie sehr hoch in die Luft; dem entspricht die Erfahrung, daß die M. von engbegrenzten Herden ausgeht und sich nicht weit horizontal und vertikal verbreitet. Endlich sind schattige und feuchte Wälder Stechmückennester, und es ist bekannt, daß gerade die Wälder Infektionsherde sein können. Für die Entwickelung der Parasiten im Körper der Stechmücke ist eine Temperatur von 20–30° notwendig, und diese Temperatur herrscht in Italien nur in den Sommer- und ersten Herbstmonaten, also zu derselben Zeit, wo die berüchtigten Malariafieber, die Ästivoautumnalfieber (s. unten), auftreten. Hauptsächlich ist aber das Vorhandensein stehenden Gewässers für die Verbreitung der M. maßgebend. Daher sind fast alle warmen Länder mit M. verseucht, soweit sie nicht gebirgig oder Wüsten sind. Bevorzugt sind Meeresküsten und die Niederungen großer, oft zu Überschwemmungen neigender Flüsse. In Europa herrscht die M. besonders in Italien, Spanien, Südfrankreich, auf der Balkanhalbinsel, längs des Unterlaufs der Donau, Wolga, an den Ost- und Nordseeküsten, im Oderbruch und am Niederrhein. In den genannten Gegenden Deutschlands tritt die M. nur noch ganz vereinzelt auf, während sie hier vor Trockenlegung von Sümpfen und Regulierung der Flüsse bedeutend häufiger sich vorfand.

Von der Infektion bis zum Ausbruch der Krankheitserscheinungen vergehen 6–21 Tage. Dieser Ausbruch, bestehend in einem heftigen Fieberanfall, fällt genau zusammen mit dem Ausschwärmen einer soeben reif gewordenen Gymnosporengeneration. Der rasche Fieberanstieg wird durch ebenso raschen Temperaturabfall zur Norm beendet; die Entwickelung der neuen Parasitengeneration nimmt nun ihren Fortgang, und es erfolgt ein neuer Fieberanfall, wenn die nächste Sporengeneration gereist und ausgeschwärmt ist. Die Zeitdauer zwischen zwei Sporenschwärmen, also die Entwickelungsperiode einer Parasitengeneration, beträgt ungefähr das Zwei- bis Dreifache eines Tages; infolgedessen tritt das Fieber jedesmal am dritten oder vierten Tag ein, oft genau zur gleichen Stunde (daher Wechselfieber). Tägliche Fieberanfälle kommen zustande, wenn zwei Generationen von Parasiten, die an jedem dritten Tag Fieber erzeugen, nebeneinander existieren und in der Reifung abwechseln.

Es gibt nun verschiedene Unterarten von Malariaparasiten, denen verschiedene Formen der M. entsprechen. Man unterscheidet leichtere und schwere Formen der Krankheit. Die leichtern Formen verlaufen meist als Tertianfieber, indem, der Entwickelungsperiode von 48 Stunden entsprechend, jeden dritten Tag ein Fieberanfall erfolgt, so daß die Fieberkurve die in Fig. 1 dargestellte Form zeigt.

Fig. 1. Verlauf des Tertianfiebers.
Fig. 1. Verlauf des Tertianfiebers.

Wie ersichtlich, steigt die Temperatur rasch auf 40 oder 41° und selbst noch höher und fällt ebenso rasch wieder ab. Der ganze Anfall dauert 4–6, höchstens 8 Stunden, die Temperatur wird danach völlig normal und bleibt es auch am nächsten Tag, um dann am dritten Tag von neuem anzusteigen. Dies kann sich wochenlang wiederholen. Der Anfall beginnt meist am Vormittag oder Mittag und geht mit heftigstem Schüttelfrost einher. Danach tritt starkes Hitzgefühl, Hautrötung, Beschleunigung des Pulses und der Atmung ein, und die Milz schwillt außerordentlich stark an. Die Entfieberung tritt unter starkem Schweißausbruch ein, alle Krankheitserscheinungen lassen nach, nur die Milz bleibt, obwohl sie stark abnimmt, noch deutlich vergrößert. Der Parasit dieser Erkrankungsform zeichnet sich durch lebhafte Beweglichkeit innerhalb des Blutkörperchens aus; er bildet reichlich schwarzes Pigment, unter starker Vergrößerung des ihn beherbergenden Blutkörperchens, und zerfällt in 15–20 Sporen. Viel seltener ist das Quartanfieber, dessen Parasit 72 Stunden zur völligen Entwickelung bedarf, so daß das Fieber mit zweitägiger Pause an jedem vierten Tag auftritt. Der Parasit bewegt sich nicht innerhalb der roten Blutkörperchen, das seine Größe nicht verändert. Ungefähr drei Stunden vor dem Fieberanfall bilden sich ca. zehn Sporen, die sich um das indes in die Mitte zusammengerückte Pigment radiär anordnen, ungefähr wie die Blumenblätter um den Kelch. Im übrigen zeigt das Quartanfieber denselben Verlauf, wie beim Tertianfieber oben geschildert wurde. Es können sowohl beim Tertian-als beim Quartanfieber zwei um 24 Stunden in ihrer Entwickelungsperiode voneinander verschiedene Generationen nebeneinander vorkommen; beim Tertianfieber zeigt sich dann täglich ein Fieberanfall (Febris cotidiana), beim Quartanfieber folgt auf je zwei Fiebertage ein fieberfreier. Drei Generationen des Quartanparasiten ergeben ebenfalls tägliche Fieberanfälle. Mischung von Tertian- und Quartaninfektion kann komplizierte Fieberkurven ergeben.

Die schweren Formen der M. kommen fast nur in den Tropen vor und werden daher meist als tropische M. bezeichnet. In den warmen Ländern der gemäßigten Zonen kommen sie jedoch auch im Spätsommer vor und werden daher in Italien als Sommerherbstfieber (Ästivoautumnalfieber) bezeichnet. Der Parasit zeigt eine tertiane Entwickelung, er ist sehr klein, meist bewegungslos und nimmt häufig Ringform an. Die ihn beherbergenden Blutkörperchen schrumpfen und färben sich gelblich. Charakteristisch sind für diese Parasiten die Halbmonde, die Laveran entdeckte, und die daher auch Laverania genannt werden; sie entwickeln sich im menschlichen Körper nicht fort, sondern bilden im blutsaugenden Moskito den Ausgangspunkt der weitern geschlechtlichen Entwickelung. Sie können sich sehr lange im Körper des anscheinend nicht mehr kranken und dauernd fieberfreien Menschen aufhalten und als Ansteckungsherd gefährlich bleiben. Diese Halbmonde stellen längliche gekrümmte Gebilde mit spärlichem Pigment dar, das sich in ihrer Mitte ansammelt. Die Parasiten, die in wenige Sporen zerfallen, finden sich fast nur in den innern Organen und sind daher in dem aus der Haut entnommenen Blut nicht nachweisbar. – Das Bild der tropischen M. ist ein äußerst mannigfaltiges. Die anfangs oft mäßigen Fieberanfälle erfolgen an jedem dritten Tag oder auch täglich, sie dauern bedeutend länger als bei der leichten M. (36 bis 48 Stunden), so daß manchmal zwischen einzelnen Anfällen keine Entfieberung eintreten kann (s. Fig. 2, S. 162). Das Fieber ist mit schwerer Benommenheit oder mit Krämpfen und Delirien verbunden, Herzschwäche kann zu raschem Tod führen, schwere Magen- u. Darmerscheinungen erinnern manchmal an Typhus und Cholera. Bei längerer Dauer kann es, namentlich in Afrika, zu dem sogen. Schwarzwasserfieber kommen, bei dem eine Zerstörung zahlreicher roter Blutkörperchen zu Gelbsucht und zur Ausscheidung eines durch den Blutfarbstoff dunkel gefärbten Harns führen kann. Die Sterblichkeit bei dieser tropischen Form beträgt 20–30 Proz. und kann 50 Proz. erreichen. Diese schwere M. verschuldet die Gesundheitsschädlichkeit tropischer Klimate zum größten Teil und macht viele Länder für Europäer nahezu unbewohnbar. Fast jeder Europäer ist empfänglich, während die Neger, vielleicht infolge einer während vieler Generationen erworbenen relativen Immunität, weit weniger gefährdet sind.

Der geschilderte akute Verlauf der M. geht, besonders bei der schweren Form, aber auch bei der leichten, häufig in einen chronischen über. Dabei verliert die Fieberkurve ihre charakteristische Regelmäßigkeit, das Fieber wird häufig dauernd, erreicht aber nur niedrigere Grade. Die Milz ist stark vergrößert, sehr hart, auch die Leber wird vergrößert, es tritt starke Blutarmut ein infolge Zerfalls von roten Blutkörperchen, die Hautfarbe wird blaßgelb, woran häufig leichte Gelbsucht beteiligt ist. Zahlreiche Komplikationen von seiten der Verdauungsorgane, der Nieren etc. sind häufig. Die schwere Form führt dabei zu schwerem allgemeinen Siechtum und zum Tod.

Fig. 2. Verlauf der tropischen Malaria.
Fig. 2. Verlauf der tropischen Malaria.

Oft tritt diese Malariakachexie schon frühzeitig auf, auch bei der leichtern Form; sie besteht in äußerst reduzierter Ernährung, schwerster Blutarmut, Blutungen, Wassersucht, Abszeßbildung und führt stets zum Tode.

Die Erkennung der M. gründet sich auf den typischen Fieberverlauf, die Milzschwellung und die mikroskopische Blutuntersuchung. Dabei entnimmt man ein Tröpfchen Blut kurz vor dem Anfall oder zu Beginn desselben, da zu dieser Zeit die Plasmodien am größten und am farbstoffreichsten sind. Die chronische M. ist schwerer kenntlich.

Die Behandlung der M. beruht darauf, daß Chinin die im Blute frei schwärmenden Sporen mit großer Sicherheit vernichtet (weniger sicher die in den Blutkörperchen befindlichen) und namentlich die tropischen Plasmodien. Man gibt 0,5 g salzsaures Chinin 3–5 Stunden vor dem Anfall, und zwar täglich, und setzt dies noch einige Tage nach eingetretener Entfieberung fort. Versagt das Chinin, so kann man, mit ungewissem Erfolg, Antipyrin, Methylenblau, auch Arsenik versuchen. Im übrigen richtet sich die Behandlung gegen die einzelnen Symptome.

Die neuern Forschungen über die Übertragung der M. geben aussichtsreiche Wege an für die Verhütung, bez. für die völlige Ausrottung der Krankheit. Wenn es in einer bestimmten Gegend gelänge, entweder alle Kranken zu heilen, so daß die Stechmücken sich nicht mehr infizieren können, oder die übertragenden Anopheles auszurotten, so wäre damit die M. unterdrückt. Auf erstern Weg hat namentlich R. Koch hingewiesen. Es muß hierzu die ganze Bevölkerung auf M. untersucht werden, erkrankte Individuen müssen sorgfältiger Behandlung unterzogen, chronisch Kranke müssen isoliert, am besten in moskitofreie, hochgelegene Orte verbracht werden. Wenn die Anophelesgeneration des nächsten Jahres keine malariakranken Menschen mehr vorfindet, so kann sie sich nicht mehr infizieren, und es werden auch neue Fälle von M. ausbleiben. Koch namentlich hat darauf hingewiesen, daß besonders die Kinder der Erkrankung an M. ausgesetzt sind, daß Untersuchung derselben besonders geeignet ist, das Vorhandensein der Endemie in einer bestimmten Bevölkerungsgruppe festzustellen, daß demnach auch die Behandlung der Kinder geeignet ist, die Entwickelung chronischer Fälle abzuwenden. Es ist in der genannten Weise an verschiedenen Orten, namentlich auf Inseln, gelungen, alteingewurzelte M. ganz oder fast ganz auszutilgen. Auch der andre, namentlich von italienischen Ärzten empfohlene Weg, die M. durch Ausrottung der Anopheles zu bekämpfen, hat schon zu bemerkenswerten Erfolgen geführt. Von größter Bedeutung ist hierbei die Kultivierung und Drainierung des Bodens, wodurch stehende und wenig fließende Gewässer, die Brutstätten der Anopheles, beseitigt werden. Auf diesem Wege wurde z. B. die in Deutschland früher endemische M. stellenweise fast ganz vertilgt (z. B. in Thüringen). Andere Maßnahmen gegen die Stechmücken bestehen darin, daß man die Larven im Wasser und die Stechmücken in der Luft zerstört. Als praktisch brauchbarste Mittel haben sich bis jetzt Insektenpulver, einige Anilinfarbstoffe (darunter Larvicid von Weiler und Meer in Ürdingen) und Petroleum erwiesen. Das Larvicid wirkt bis zu der kleinsten Dosis von 0,00031 auf Tausend, es ist sehr diffusionsfähig, behält seine Wirkung lange im Wasser und ist weder für Pflanzen noch für Säugetiere giftig. Petroleum, das den Larven und Nymphen die direkte Zufuhr der atmosphärischen Luft entzieht, muß in einer Schicht die ganze Oberfläche bedecken; es muß deshalb mindestens im Verhältnis von 0,20 bis 0,10 ccm auf 100 qcm angewendet werden. Es verdunstet leicht und büßt deshalb rasch seine Wirkung ein. Die geeignetste Zeit, Larven zu zerstören, ist der Winter und Anfang Frühjahr, wo sie sich in geringer Zahl im Wasser vorfinden und sich nicht vermehren Jedenfalls sollte man im Winter die Stechmücken, die dann in den Häusern der Menschen oder anderswo angesammelt sind, soviel wie möglich töten. Hierzu hat sich ein Räucherungspulver am besten bewährt, das aus Insektenpulver, Baldrianwurzeln und Larvicid besteht. Ein Eßlöffel voll genügt, um in einem Raum von 30–40 cbm die Stechmücken einzuschläfern; durch stärkere Dosen werden sie auch getötet. Bis jetzt kennen wir keine der Stechmücke und der M. feindlichen Pflanzen; die fälschlicherweise viel gelobten Mittel, wie Eucalyptus, die Koniferen, Ricinus communis u. a., sind wertlos. Von allen duftenden Pflanzen tötet nur der blühende Wermut (Artemisia absinthium) im geschlossenen Raum die Stechmücke. Individuell schützt man sich dadurch, daß man vermeidet, im Freien zu schlafen, daß man abends, nachts und in den ersten Morgenstunden im Hause bleibt, und daß man beim offenen Fenster kein Licht anzündet, außerdem durch Benutzung von gut schließenden Moskitonetzen. Durch Beobachtung dieser Vorsichtsmaßregeln konnten sich verschiedene Forscher in den schwerst verseuchten Sumpfgegenden Italiens dauernd gesund erhalten. In der römischen Campagna mußten bisher die Bahnwärter in den Abendstunden ihre Stationen verlassen und der Nachtverkehr unterlassen werden, da andernfalls Erkrankungen an M. die Folge gewesen wäre; lediglich durch Benutzung von Moskitonetzen, Handschuhen und Schleiern konnte neuerdings dieses zahlreiche Personal auf seinen Posten belassen werden; 1886 waren 63 Proz. der Angestellten malariakrank, 1903 nur noch 30 Proz. Vgl. Celli, Die M. nach den neuesten Forschungen (ital. in 3. Aufl., Rom 1903; deutsch, Wien 1900); R. Koch, Ergebnisse der vom Deutschen Reich ausgesandten Malariaexpedition (1900) und Ärztliche Beobachtungen in den Tropen (1897/98, beides in den »Verhandlungen der Deutschen Kolonialgesellschaft«); Scheube, Die Krankheiten der warmen Länder (3. Aufl., Jena 1903); Lindsay, Essay on M. and its consequences (Lond. 1895); Mannaberg, Die Malariakrankheiten (Wien 1899); Lühe, Ergebnisse der neuern Sporozoenforschung (im »Zentralblatt für Bakteriologie und Parasitenkunde etc.«, Jena 1900); Kerschbaumer, M., ihr Wesen, ihre Entstehung und ihre Verhütung (Wien 1901); Ruge, Einführung in das Studium der Malariakrankheiten (Jena 1901) und Malaria (im »Handbuch der pathogenen Mikroorganismen«, hrsg. von Kolle und Wassermann, das. 1902); Grassi, Die M., Studien eines Zoologen (2. Aufl., das. 1901; Nachtrag 1902); Martini, Symptome, Wesen und Behandlung der M (im amtlichen Auftrag, Berl. 1904); Roß, Untersuchungen über M. (deutsch von Schilling, Jena 1905).

Bei Haussäugetieren kommt echte M. nicht vor. Nur bei Vögeln sind Malariaparasiten gefunden worden (Proteosoma und Halteridium). Was als Rindermalaria bezeichnet wird, ist Hämoglobinurie (s. d.). Die Identität der Pferdesterbe mit M. ist behauptet, aber nicht erwiesen, dagegen ist eine Verwandtschaft wahrscheinlich. Der M. ähnlich, insofern sie durch Blutparasiten erzeugt werden, sind aber sowohl diese Tierkrankheiten als auch das Mal de caderas, die Surra oder Tsetsefliegenkrankheit und das Texasfieber in Amerika und Afrika, das der europäischen Hämoglobinurie ätiologisch fast gleich ist. Vgl. auch Heartwater.


http://www.zeno.org/Meyers-1905. 1905–1909.

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