Nucleus accumbens


Nucleus accumbens

Der Nucleus accumbens (Ncl. Acc.) (vom Lateinischen nucleus „Kern“, vom Lateinischen accumbere „sich hinlegen“, „Platz nehmen“, „beiwohnen“) ist eine Kernstruktur im unteren (basalen) Vorderhirn, die im bauchseitigen (ventralen) Teil der Basalganglien die Verbindungsstelle zwischen Putamen und Nucleus caudatus (den beiden Bestandteilen des Corpus Striatum) bildet. Er besteht aus einer Schalenregion („shell“), sowie einer Kernregion („core“). Der Nucleus accumbens spielt eine zentrale Rolle im mesolimbischen System, dem „Belohnungssystem“ des Gehirns sowie bei der Entstehung von Sucht.

Das mesolimbische System ist sehr stark in emotionale Lernprozesse eingebunden. Hierzu wurden verschiedene Experimente durchgeführt. Affen wurden für ein bestimmtes Verhalten mit süßem Saft belohnt (operante Konditionierung). Wissenschaftler haben herausgefunden, dass nach einiger Zeit allein die Ausführung des erlernten Verhaltens die Affen glücklich machte. In anderen Experimenten mit gleichem Aufbau konnte gezeigt werden, dass die dopaminergen VTA-Neurone (VTA: engl. „ventral tegmental area“, dt. „ventrales Tegmentum“, lat. „Area tegmentalis ventralis“) auf einen bestimmten (mit einer Belohnung verbundenen konditionierten) Reiz hin so lange feuerten, bis die Belohnung erfolgte. Die mesolimbische Bahn fördert durch Glücksgefühle das Verstärken bestimmter Verhaltensmuster, die mit Belohnung in Verbindung stehen. Besonders interessant ist dies bei der Erforschung der Spielsucht und der Sucht nach Extremsport, bei denen der Ausgang einen gewissen Unsicherheitsfaktor und damit den besonderen Thrill bzw. Reiz aufweist.

Funktion

Als mesolimbische Bahn bezeichnet man die dopaminergen Projektionen des ventralen Tegmentums (VTA) in

Im Nucleus accumbens befinden sich Dopaminrezeptoren vom Typ D2, deren Stimulation durch die dopaminergen VTA-Afferenzen für ein Glücksgefühl verantwortlich gemacht wird. Viele euphorisierende Drogen wirken durch Beeinflussung dieser synaptischen Übertragung: Amphetamin, Kokain, Opiate, Tetrahydrocannabinol (THC), Phencyclidin bzw. Ketamin („Special K“).

Aber auch die Stimulation der VTA-Neurone im Mittelhirn ist Angriffspunkt verschiedener Wirkstoffe. Die auf die dopaminergen VTA-Neurone hemmend wirkenden GABAergen Interneurone besitzen ihrerseits Opioidrezeptoren vom µ1-Typ. Opioide führen durch Hemmung der inhibitorischen GABAergen Interneurone zu einer Enthemmung der VTA-Neurone, die wiederum vermehrt Dopamin ausschütten. Somit sensitivieren Opioide die mesolimbische Bahn für eine Stimulation. Auch Ethanol, Barbiturate, Benzodiazepine und Nikotin haben einen stimulierenden bzw. enthemmenden Einfluss auf die dopaminergen VTA-Neurone.

Schon 1954 pflanzten James Olds und Peter Milner dünne Elektroden in das Gehirn von Ratten ein, über die ihr Belohnungszentrum elektrisch stimuliert werden konnte. Hatten die Ratten gelernt, diese Impulse selbst auszulösen, so wurden sie schnell süchtig nach dem Knopfdruck.

Der Nucleus accumbens projiziert seinerseits von der Schalenregion aus über das mediale Vorderhirnbündel in das limbische System und den Hypothalamus. Ersteres ist an der kognitiv-psychischen Verarbeitung beteiligt, letzterer spielt eine Rolle bei der vegetativen Antwort auf das Glücksgefühl.

Eine Vorstudie der Uni Bonn ergab Hinweise darauf, dass eine tiefe Hirnstimulation des Nucleus accumbens bei schwerer therapieresistenter Depression wirksam sein könnte.[1]

Quellen

  1. [1], Abstract des Originalartikels in PubMed: [2]

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