Rote Blutkörperchen

Rote Blutkörperchen
Rote Blutkörperchen

Die roten Blutkörperchen (Erythrozyten, Singular der Erythrozyt; aus dem Griechischen ἑρυθρός für „rot“ und κύτος für „hohl“ oder „Zelle“) sind die häufigsten Zellen im Blut von Wirbeltieren.

Sie erscheinen unter dem Mikroskop als ungefähr gleich große, blasse, runde Scheiben, die in der Mitte von beiden Seiten leicht eingedellt sind (bikonkav). Sie dienen dem Transport von Sauerstoff von der Lunge oder den Kiemen zu den diversen Körpergeweben.

Inhaltsverzeichnis

Zahlen zu den Erythrozyten beim Menschen

  • Durchmesser: etwa 7,5 µm (Mikrometer) (7,5·10−6m)
  • Dicke: 2 µm am Rand und 1 µm im Zentrum
  • Konzentration im Blut: etwa 4,5–5,5 Mio/mm3 (also etwa 5·106/µl = 5·106/mm3 = 5·1012/l = 5 Tera/l = 5·1015/m3)
  • im Blut bei Männern: 4,6–6,2·109/ml; 14–18 g/100 ml oder 8,7–11,2 mmol/l
  • im Blut bei Frauen: 4,0–5,4·109/ml; 12–16 g/100 ml oder 7,4–9,9 mmol/l
  • Gesamtanzahl im Blut: 24–30 Billionen = 24-30·1012
  • Entwicklungszeit: etwa 7 Tage
  • durchschnittliche Lebensdauer: etwa 120 Tage oder 4 Monate
  • Neuproduktion des Körpers: etwa 1 %/Tag = etwa 200 Milliarden/Tag = etwa 2 Millionen/Sekunde
  • Gesamtoberfläche: 4.000–4.500 m2

Aufbau

Normale (a und b) und deformierte Erythrozyten (c und d)

Die Scheibenform verdankt der Erythrozyt seinem Membranskelett. Dieses besteht aus einem flächigen Netz aus Spektrin-Filamenten, die durch kurze Aktin-Filamente zusammen gehalten werden. Durch Vermittlung von Adaptorproteinen, wie Ankyrin und 4.1, ist das Netz an integralen Proteinen der Plasmamembran verankert. Zu den integralen Proteinen der Plasmamembran zählen das Bande-3-Tetramer und Glykophorin.

Erythrozyten bestehen zu 90 % der Trockenmasse aus dem Sauerstoff bindenden Protein Hämoglobin. Dies entspricht ca. 35 % der Masse eines Erythrozyten bzw. 120 bis 160 g/l des Vollblutes bei Frauen und 140 bis 180 g/l bei Männern. Der Häm-Anteil dieses Proteins verleiht den Erythrozyten und somit auch dem Blut die rote Farbe.

Die Erythrozyten von Säugetieren verwerfen im Verlauf ihrer Reifung, bevor sie in den Blutkreislauf eintreten, den Zellkern und ihre Organellen. Diese sind in den aktiven Vorstufen, den Retikulozyten, jedoch noch vorhanden. Auch junge Erythrozyten können noch Reste von Kernmaterial, Chromatin, enthalten, das im Verlauf des Alterungsprozesses verschwindet.

Da die Erythrozyten außerdem keine Mitochondrien mehr besitzen, wird Energie über die anaerobe Glykolyse hergestellt. Die Glucose-Aufnahme der Erythrozyten wird dabei nicht über Insulin reguliert, da der entsprechende Rezeptor fehlt. Da mit dem Zellkern auch die DNA fehlt, finden sich in den Erythrozyten ein „Vorrat“ an mRNA. Durch den Abbau der Organellen wird zusätzlicher Platz für Hämoglobin geschaffen. Das Fehlen von Zellkern und Organellen bei den reifen roten Blutkörperchen der Säugetiere (Mammalia) ist einzigartig im Tierreich. Bei anderen Wirbeltieren sind diese noch vorhanden.

Die bikonkave Form ermöglicht es dem Erythrozyten, Sauerstoff schneller aufzunehmen, da die Diffusionsstrecke von der Zellmembran in das Innere der Zelle verkürzt ist (s. Abbildung b). Sehr wichtig für die Funktion der Erythrozyten ist auch ihre starke Verformbarkeit, die es ihnen erlaubt, auch kleinste Kapillaren zu durchqueren. Durch den engen Kontakt zwischen Erythrozyten und dem Endothel der Gefäße ist der Gasaustausch in den Kapillaren besonders effektiv.

Unter speziellen Bedingungen können Erythrozyten in vitro auch andere Formen annehmen: die Becherform und die Stechapfelform. Becherförmige Erythrozyten (c) werden als Stomatozyten und stechapfelförmige (d) als Echinozyten bezeichnet. Echinozyten können durch nachlässige Verarbeitung des Blutbildes beispielsweise durch Austrocknung entstehen. Sind die Echinozyten jedoch trotz mehrfacher sorgfältiger Verarbeitung nachweisbar, so kann dies in einer Pyruvatkinaseinsuffizienz, einer Niereninsuffizienz, einem Vitamin-E-Mangel (Hypovitaminose) oder einer Vergiftung begründet sein.[1]

Eine Schistozyte ist ein im Abbau befindlicher Erythrozyt bzw. ein Fragment eines Erythrozyten.

Bei sehr niedriger Fließgeschwindigkeit des Blutes können einzelne Erythrozyten aneinander haften und Ketten bilden, man spricht dann von einer Geldrollenbildung oder Agglomeration.

Auf der Oberfläche befinden sich Variationen von Glykoproteinen.

Funktion und Lebenszyklus

Die Aufgabe der roten Blutkörperchen ist der Sauerstofftransport im Blutgefäßsystem. Sie nehmen in den Lungenkapillaren oder Kiemen den Sauerstoff auf und transportieren ihn über den arteriellen Kreislauf bis in die arteriellen Kapillaren der Gewebe und Organe, von wo der Sauerstoff an die Zellen wieder abgegeben wird. Für die Bindung und den Transport des Sauerstoffs ist das Hämoglobin im Inneren der Erythrozyten verantwortlich. Hämoglobin transportiert teilweise auch das Kohlendioxid zurück aus den Geweben.

Der Prozess, bei welchem die Erythrozyten entstehen, wird Erythropoese genannt. Im Embryo ist die Leber die Hauptproduktionsstätte der Erythrozyten. Später werden diese kontinuierlich im roten Knochenmark von größeren Knochen produziert. Sie entstehen hier aus teilungsfähigen Stammzellen, die zunächst kernhaltige Erythroblasten produzieren, aus denen dann zunächst unter Ausstoßung des Zellkerns die Retikulozyten und dann, die eigentlichen Erythrozyten hervorgehen. Die im Knochenmark stattfindende Reifung der Erythrozyten wird von Makrophagen, einer Gruppe der weißen Blutkörperchen (Leukozyten), unterstützt. Hierbei ordnen sich die unreifen roten Blutkörperchen in sogenannten "Inseln" (engl.: islands) um einen einzelnen Makrophagen an, der die Zellen versorgt und außerdem die ausgeschiedenen Zellorgane aufnimmt und verdaut. Dieser schon in den frühen 1940er-Jahren beobachtete Vorgang benötigt auf noch nicht näher bekannte Weise das Retinoblastom-(Rb)-Protein. Die Entwicklung eines Erythrozyten dauert ca. 7 Tage. Ihre durchschnittliche Lebensdauer beträgt ca. 120 Tage bzw. 4 Monate. Die alternden Zellen verlieren nach und nach ihre Verformbarkeit und werden dann von Phagozyten in Leber, Milz und Knochenmark (RES = Retikuloendotheliales System) abgebaut.

In einem gesunden, erwachsenen Menschen befinden sich etwa 25 Billionen rote Blutkörperchen, mit einer Gesamtoberfläche von 4000 m2. Der Körper erneuert davon täglich ca. ein Prozent (200 Milliarden), was 2.000.000 in jeder Sekunde entspricht. Die Milz dient auch als Reservoir für rote Blutkörperchen, wobei dieser Effekt beim Menschen limitiert ist. In anderen Säugetieren, wie beim Hund oder Pferd, enthält die Milz eine große Zahl von roten Blutkörperchen, die bei Stress in den Blutkreislauf ausgeschieden werden und die Sauerstofftransportkapazität verbessern.

Die Produktion von roten Blutkörperchen wird durch das Hormon Erythropoetin (EPO) stimuliert bzw. gesteuert, welches ständig von den Nieren neu gebildet wird, weil der Körper dieses Hormon nicht speichern kann. Die Synthese im Körper erfolgt durch das Messen der Oberflächenspannung der Erythrozyten und dem damit verbundenen Sauerstoffgehalt beim Durchfließen der Nieren. Dadurch erfolgt zum Beispiel eine Anpassung an den geringeren Sauerstoffgehalt in der Luft bei Aufenthalten über 1500 m über NN (Höhentraining von Leistungssportlern usw.). EPO kann bzw. wird auch als Dopingmittel in synthetischer Form eingesetzt.

Die Verlagerung des sauerstoffbindenden Proteins, in diesem Fall Hämoglobin, in Zellen hinein, statt dieses direkt in der Körperflüssigkeit zu lösen, war ein wichtiger Schritt in der Evolution der Wirbeltiere. Es ermöglicht dünnflüssigeres Blut sowie längere Transportstrecken des Sauerstoffes. Nur so ist auch die Versorgung eines größeren Organismus (bis hin zum Blauwal) mit Sauerstoff gewährleistet. Andere sauerstoffbindende Proteine aus anderen Tieren wie Hämocyanin, Hämerythrin oder Erythrocruorin können diese Eigenschaften nur annähernd über ihre Molekülgröße kompensieren.

Krankheiten

Verformte Erythrozyten bei Sichelzellanämie
  • Bei einer Anämie oder Blutarmut ist in der Regel die Anzahl der roten Blutkörperchen vermindert. Es gibt viele Ursachen für eine Anämie, wobei Eisenmangel der häufigste Grund in der westlichen Welt sein dürfte. Durch Eisenmangel wird die Häm-Synthese gehemmt. Als Folge sind die roten Blutkörperchen hypochrom (vor allem im Zentrum schwächer rot gefärbt) und mikrozytär (kleiner als normal). Bei einer Gruppe von Stoffwechselkrankheiten, den Porphyrien, fallen Enzyme der Hämgruppen -Synthese teilweise aus und drosseln dadurch die Hämoglobinmenge in den Erythrozyten. Vorhandenes Eisen kann nicht vollständig in die Häm-Vorläufersubstanzen (Porphyrine) eingebaut werden, die im Gewebe akkumulieren und verschiedene Symptome verursachen (Lichtempfindlichkeit der Haut, starke Bauchschmerzen u. a.).
  • Bei der Polyglobulie – zum Beispiel der Polycythaemia vera, der Polycythaemia rubra hypertonica und der Polyglobulie des Neugeborenen – treten rote Blutkörperchen vermehrt auf. Durch die erhöhte Anzahl der Thrombozyten wird das Blut dickflüssiger. Es besteht die Gefahr einer Thrombose und in der Folge einer Embolie.
  • Bei einer Hämolyse (verstärkter Abbau von roten Blutkörperchen), tritt eine Gelbsucht auf, verursacht durch das Hämoglobin-Abbauprodukt Bilirubin.
  • Mutationen in den Globinketten sind mit verschiedenen Hämoglobinopathien verbunden, wie die Sichelzellenanämie und Thalassämie. Bei der Sichelzellenanämie handelt es sich um eine hauptsächlich in von Malaria betroffenen Gebieten vorkommende Krankheit. Bei ihr verformen sich die roten Blutkörperchen im Deoxy-, das heißt sauerstoffarmen Zustand sichelförmig. In dieser Form können sie die kleinen Kapillaren nur mit Schwierigkeiten passieren und es kommt vermehrt zur Zerstörung der Erythrozyten, der sogenannten Hämolyse. Homozygote Träger dieser Erbanlagen haben eine deutlich verkürzte Lebenserwartung, die heterozygoten Träger sind jedoch vor einer Malaria-Erkrankung geschützt, da der Erreger (Plasmodium falciparum) sich in derart deformierten Erythrozyten nicht vermehren kann.
  • Die Sphärozytose ist ein genetischer Defekt, bei dem kugelförmige Erythrozyten, so genannte Sphärozyten, durch ein gestörtes Zytoskelett auftreten.
  • Beim Favismus führt der genetisch bedingte Mangel an einem Enzym (Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase) nach Einnahme bestimmter Medikamente (Acetylsalicylsäure) oder Nahrungsmittel (Saubohnen) zum Platzen der Erythrozyten.

Einzelnachweise

  1. Antwort

Siehe auch


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