SIADH

SIADH
Klassifikation nach ICD-10
E22.2 Syndrom der inadäquaten Sekretion von Adiuretin
ICD-10 online (WHO-Version 2006)
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Beim Schwartz-Bartter-Syndrom besteht eine der Plasma-Osmolalität unangemessen hohe ADH-Sekretion, weshalb dieses auch "Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion" (SIADH) genannt wird. Das Schwartz-Bartter-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine hypotone Hyperhydratation mit Hyponatriämie und einen hyperosmolaren Urin mit einer Osmolalität >150 mosm/kg (ausreichende Urinverdünnung trotz niedriger Plasma-osmolalität nicht möglich).

Inhaltsverzeichnis

Ursachen

Das Schwartz-Bartter-Syndrom tritt z.B. nach Schädel-Hirn-Traumata, bei Meningitis oder Encephalitis, bei Aneurysmata, nach schweren Verbrennungen, bei Hypothyreose oder bei intracraniellen Tumoren, bei Pneumonien oder Tuberkulose auf. Als paraneoplastisches Syndrom kann es beispielsweise beim Lungenkarzinomen (insbesondere beim undifferenzierten kleinzelligen Karzinom) auftreten. Es wurde auch bei Porphyrie und als Nebenwirkung von Antidepressiva aus der Gruppe der trizyklischen Antidepressiva (z.B. Amitryptilin, Nortriptylin), Zytostatika und unter dem Antiarrhythmikum Amiodaron beobachtet. Es wird ferner angenommen, dass es bei nahezu allen Patienten nach operativen Eingriffen zu einer vorübergehenden unangemessenen Sekretion von ADH kommen kann.

Symptome

Symptome der relativen Hyponatriämie (eigentlich handelt es sich um eine Überwässerung) hängen davon ab wie schnell das Natrium verdünnt wird. Es sind Kopfschmerzen, Persönlichkeitsveränderungen im Sinne von erhöhter Reizbarkeit oder Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit bis zum Delirium und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma möglich. Neben Muskelschwäche und Krämpfen können Myoklonien und epileptische Anfälle vorkommen. Die Reflexe sind bisweilen abgeschwächt oder gesteigert.

Ödeme treten wegen der auf rund drei bis vier Liter begrenzten Wasserretention nicht auf.[1]

Diagnose

Folgende Untersuchungen und Laborparameter geben Aufschluss über die Diagnose:

Die Bestimmung der ADH-Konzentration im Blut ist nur wenig sinnvoll. In der Praxis zeigt sich nämlich, dass die Werte normal oder erhöht sein können, keinesfalls aber erhöht sein müssen.

Therapie

Identifikation und Behandlung des Auslösers des SIADH. Flüssigkeitsrestriktion und Furosemid, als zumindest partieller Antagonist des ADH an den Nierentubuli. Bei schwerwiegenden neurologischen Symptomen langsame Infusion isotoner (0,9%) oder hypertoner (10%) Kochsalzlösung zur Substitution. Bei zu schneller Infusion der Kochsalzlösung droht eine pontine Myelinolyse mit Bewusstseinsstörungen, Krampfanfällen und Tetraparese.

Einzelnachweise

  1. ↑ Gerd Herold et. al. : Innere Medizin, Köln, 2008 S.737
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