Selfish-Brain-Theorie

Selfish-Brain-Theorie

Die Selfish-Brain-Theorie, auch Selfish-Brain-Konzept oder -Paradigma, ist eine Theorie über die Fähigkeit des menschlichen Gehirns, bei der Regelung der Energieversorgung des Organismus vorrangig den eigenen, vergleichsweise mit anderen Organen hohen Bedarf zu decken. Das Gehirn verhält sich insofern ‚selbstsüchtig‘ - egoistisch, engl. selfish. Die Selfish-Brain-Theorie liefert u. a. einen neuartigen Erklärungsansatz für die Entstehung von Adipositas (schwere und krankhafte Form von Übergewicht). Die Grundlagen der Theorie erarbeitete der Lübecker Adipositas-Spezialist und Diabetologe Achim Peters in den Jahren 1998 bis 2004. Die von Peters geleitete und von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderte interdisziplinäre Wissenschaftlergruppe „Selfish Brain: Gehirnglucose und metabolisches Syndrom“ an der Universität zu Lübeck konnte die Grundsätze der Theorie inzwischen experimentell untermauern. Internationale Fachleute sehen die Forschungsergebnisse als wegweisend an für die Erforschung der Ursachen krankhafter Essstörungen und die Entwicklung innovativer Therapiemöglichkeiten.

Inhaltsverzeichnis

Das Erklärungspotenzial der Selfish-Brain-Theorie

Das Konzept geht aus von der Sonderstellung des Gehirns im Stoffwechsel und der Körpersteuerung, weil es gekennzeichnet ist durch

  • seine „metabolische Kompartimentierung“,
  • einen hohen Energieverbrauch,
  • eine geringe Energiespeicherkapazität,
  • seine Substratspezifität,
  • seine Plastizität,
  • die Fähigkeit, Informationen peripherer Organe aufzunehmen und diese ihrerseits zu kontrollieren.

Forschungsansatz der Selfish-Brain-Theorie

Das Gehirn hat viele Funktionen für den menschlichen Organismus. Die meisten liegen im kognitiven Bereich oder betreffen die Steuerung der Motorik. Ein bislang wenig erforschter Aspekt der Gehirntätigkeit ist die Regulation des Energiestoffwechsels. Die Selfish-Brain-Theorie lässt diese in einem neuen Licht erscheinen. Sie besagt, dass sich das Gehirn selbstsüchtig verhält, insofern es die Energieversorgung des Körpers so lenkt, dass es zunächst einmal sich selbst Energie zuweist, ehe die Bedürfnisse der anderen Organe befriedigt werden. Der Eigenbedarf des Gehirns ist sehr hoch. Obwohl seine Masse nur 2 % des Körpergewichts ausmacht, verbraucht es 50 % der täglich zugeführten Kohlenhydrate. Dies entspricht ca. 100 g Glucose (Traubenzucker).

Bislang war die Wissenschaft nur von einer parallelen Energieversorgung des Gehirns und der Muskeln und Organe ausgegangen. Eine zentrale Rolle spielten dabei zwei Regelkreisläufe unter der Kontrolle des Hypothalamus, einer Region des oberen Hirnstamms, die in engen Grenzen reguliert werden.

  • Die „Lipostatische Theorie“, von Gordon C. Kennedy 1953 aufgestellt, beschreibt den Fettregelkreislauf [1]. Über zirkulierende Stoffwechselprodukte oder Hormone erhält der Hypothalamus Signale über den Umfang des Fettgewebes und die aktuelle Stoffwechsellage. Aufgrund dieser Signale kann der Hypothalamus die Nahrungsaufnahme so anpassen, dass die Körperfettdepots konstant bleiben, d. h. eine so genannte „Lipostase“ erreicht wird.
  • Die „Glucostatische Theorie“, die Jean Mayer im gleichen Jahr entwickelte, beschreibt den Blutzuckerregelkreislauf [2]. Der Hypothalamus kontrolliert nach dieser Theorie die Nahrungsaufnahme über Rezeptoren, die den Glucosegehalt im Blut feststellen. So wird ein bestimmtes Niveau von Glucose-Konzentration mittels angepasster Nahrungsaufnahme eingestellt. Interessanterweise bezieht Mayer das Gehirn in seine Überlegungen mit ein. Für ihn dient die Nahrungsaufnahme dazu, die Energiehomöostase (d. h. -selbstregelung) des zentralen Nervensystems zu sichern. Dabei setzt er allerdings implizit voraus, dass der Energiefluss vom Körper zum Gehirn ein passiver Vorgang ist.

Auf der Grundlage dieser Theorien lokalisieren noch heute internationale Forschungsteams die Ursache für Adipositas (Fettleibigkeit) in einer Störung in einer der beiden oben beschriebenen Regelkreisläufe. Doch gibt es Phänomene bei Gewichtsregulation, die damit nicht zu erklären sind. Ein Beispiel ist, dass bei Abmagerung (z. B. im Fasten) fast alle Organe wie Herz, Leber, Milz und Nieren dramatisch Gewicht verlieren (ca. 40%), die Blutzuckerkonzentration abfällt, aber die Gehirnmasse sich kaum oder gar nicht ändert (durchschnittlich weniger als 2%) [3]. Ein weiteres Beispiel zeigt Konflikte zwischen beiden Erklärungsansätzen: Obwohl bei fettleibigen Menschen große Mengen des appetithemmenden Hormons Leptin ausgeschüttet werden, werden sie von Heißhunger heimgesucht, wenn ihr Blutzucker sinkt.

Die Selfish-Brain-Theorie knüpft nahtlos an die Tradition der lipo- und glucostatischen Theorien an. Jedoch – und das ist die Neuerung – geht sie erstmals von einem weiteren Regelkreislauf aus, der dem Blutzucker- und Fettregelkreis übergeordnet ist.

Gemeint ist ein Regelkreislauf, mit dem die zerebralen Hemisphären (die beiden Gehirnhälften), das Integrationsorgan des gesamten Zentralnervensystems [4], [5], die ATP-Konzentration ihrer Neuronen regulieren. Die zerebralen Hemisphären stellen so das Primat der Energieversorgung des Gehirns sicher und werden deshalb in der Selfish-Brain-Theorie als zentrale Instanz für den Energiestoffwechsel angesehen. Bei Bedarf bewirken die zerebralen Hemisphären einen Energiefluss vom Körper zum Gehirn zur Aufrechterhaltung des Energieniveaus. Anders als Jean Mayer geht die Selfish-Brain-Theorie von einem aktiven „Energy on Demand“ Vorgang aus. Kontrolliert wird er von zerebralen ATP-Sensoren, die sensibel auf Veränderungen von ATP in den Nervenzellen des gesamten Gehirns reagieren.

Die Selfish-Brain-Theorie verbindet die Theorien von Kennedy und Mayer, betrachtet Blutzucker- und Fettregelkreislauf als einen Komplex. Dieser reguliert den Energiefluss von der Umwelt zum Körper, d. h. die Nahrungsaufnahme. Geregelt wird er von einem hypothalamischen Kerngebiet aus. Auch hier gibt es empfindliche Sensoren, die Veränderungen sowohl der Blutglucose [6] als auch der Fettdepots registrieren und biochemische Prozesse zur Bewahrung eines bestimmten körpereigenen Gleichgewichts auslösen [7].

Die zerebralen Hemisphären sind zur Erreichung ihres Ziels, die Energiehomöostase des Gehirns, auf den untergeordneten Regelkreislauf angewiesen. Denn an deren Kontrollorgane senden sie die Signale zur Energiebeschaffung. Wenn diese Signale nicht richtig verarbeitet werden, etwa aufgrund von Beeinträchtigungen in Amygdala oder Hippocampus, wird zwar die Energieversorgung des Gehirns nicht gefährdet, aber es kann zu Fehlentwicklungen wie der Entstehung von Adipositas kommen. Die Ursache hierfür ist nicht im Blut- und Fettregelkreislauf, sondern in den sie regulierenden Instanzen in den zerebralen Hemisphären zu orten.

Energiebeschaffung des Gehirns

Das Gehirn kann die Deckung seines Energiebedarfs (vor allem dem in den zerebralen Hemisphären) durch Allokation (Zuteilung) oder Nahrungsaufnahme erreichen. Das entsprechende Signal an die untergeordneten Regulationssysteme geht in jedem Fall von den zerebralen Hemisphären aus. Der phylogenetisch jüngste Teil des Gehirns zeichnet sich bei diesen Vorgängen durch hohe Plastizität und Lernfähigkeit aus. Es kann seine Regelprozesse immer wieder neu gestalten, indem es Rückmeldungen aus der Peripherie verarbeitet, die erzielten Resultate einzelner Regelkreise und Verhaltensweisen in Erinnerung behält und mögliche Engpässe antizipiert.

Kompliziert wird die Energie-Beschaffung des Gehirns durch drei Faktoren. Erstens fordert das Gehirn Energie bei Bedarf an. Es kann Energie nur in sehr begrenzter Form speichern. Deshalb spricht Peters von einem „Energy-on-demand“-System. Zweitens ist das Gehirn fast ausschließlich auf Glucose als ATP-Substrat angewiesen. Laktat und Betahydroxybuttersäure kommen auch als Substrate in Frage, doch meist nur unter besonderen Bedingungen – etwa bei höchster Anspannung oder Mangelernährung. Drittens wird das Gehirn durch die Blut-Hirn-Schranke von der restlichen Zirkulation im Körper abgegrenzt. Der Blutzucker muss durch einen besonderen, insulinunabhängigen Transporter dorthin gebracht werden.

Gesundes und krankes Gehirn: Energieversorgung durch Allokation oder Nahrungsaufnahme

Die Allokation (Zuteilung) ist die Art und Weise, wie ein ‚gesundes’ Gehirn bei akutem Bedarf seine Energieversorgung sichert. Es zieht Blutzucker von der Peripherie ab und leitet ihn zur Blut-Hirn-Schranke. Eine wichtige Rolle spielt dabei das Stresssystem, dessen Nervenbahnen direkt zu den Organen (Herz, Muskel, Fettgewebe, Leber, Bauchspeicheldrüse, etc.) reichen und das mit seinen Stresshormonen Adrenalin und Cortisol indirekt über den Blutweg auf die Organe einwirkt. Dieses System sorgt dafür, dass der Glucose-Transport zum Gehirn befördert, die Glucose-Aufnahme durch Muskulatur und Fettgewebe aber eingeschränkt wird. Um das zu erreichen, wird die Ausschüttung von Insulin und dessen Wirkung auf die Organe gestoppt.

Problematisch ist die akute Energieversorgung des Gehirns durch Nahrungsaufnahme. Im Notfall wird diese nur dann aktiviert, wenn die Allokation nicht gelingt, und muss als Anzeichen für eine Erkrankung gesehen werden. Das Gehirn kann in diesem Fall die notwendige Energie nicht aus dem Körper anfordern, sondern nur aus der Umwelt direkt beziehen. Die Ursachen für diese Störung sind in den Kontrollzentren des Gehirns wie Hippocampus, Amygdala, Hypothalamus zu suchen. Es können dort mechanische Defekte (Tumore, Verletzungen) vorliegen, Gen-Defekte (fehlende Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)-Rezeptoren oder Leptin-Rezeptoren), eine Fehlprogrammierung (posttraumatische Belastungsstörung, Konditionierung von Essverhalten, Werbung für Süßigkeiten) oder Falsch-Signale durch Antidepressiva, Drogen, Alkohol, Pestizide, Süßstoffe oder Viren.

Diese Störungen können verschiedene Verhaltensformen negativ beeinflussen:

  • Ernährungsverhalten (Essen, Trinken)
  • Soziales Verhalten (z. B. Umgang mit Konflikten, Sexualität)
  • Verhalten bei der Nahrungsbeschaffung (Bewegungs-, Orientierungsvermögen)

Die Folge können Erkrankungen sein. Die Selfish-Brain-Forschergruppe hat sich vor allem auf die Erklärung von Adipositas fokussiert.

Unabhängig von der Art der Energieversorgung gilt: Das Gehirn hört nicht auf, selbstsüchtig zu sein. Peters unterscheidet deshalb das gesunde vom erkrankten Gehirn durch seine Fähigkeit, auch unter widrigen Bedingungen seinen Energiehaushalt durch Anforderung aus dem Körper zu bestreiten. Er stellt das „selfish brain with high fitness“, das selbst in Zeiten knapper Nahrungsmittel und auf Kosten der Körpermasse die körpereigenen Energiereserven anzapfen kann, dem „selfish brain with low fitness“ gegenüber, das dies nicht in ausreichendem Maße kann, sondern zusätzliche Nahrung aufnehmen und die Entstehung von Adipositas (Fettleibigkeit) in Kauf nehmen muss.

Adipositas – ein ‚Stau in der Lieferkette’

Die Selfish-Brain-Theorie wird als ein neuer Ansatz zum Verständnis von Adipositas (Fettleibigkeit) aufgefasst [8], [9]. Als Ursache werden, wie oben beschrieben, Störungen in den Kontrollzentren des Gehirns wie Hippocampus, Amygdala und Hypothalamus angesehen.

Welche Form der Störung auch vorliegt – sie bewirkt, dass die Energiebeschaffung für das Gehirn weniger durch Allokation, als vielmehr durch Nahrungsaufnahme erfolgt, obwohl die Muskeln keinen Energiemehrbedarf haben. Stellt man sich die Energieversorgung des menschlichen Organismus als Lieferkette vor, die von der Außenwelt mit ihren Angeboten und Möglichkeiten der Nahrungsaufnahme über den Körper bis zum Gehirn als Endverbraucher und Kontrollorgan verläuft, dann wird Adipositas durch einen Stau in der Lieferkette verursacht. Dieser ist gekennzeichnet durch eine überproportionale Akkumulation von Energie im Fettgewebe oder im Blut. Ein Allokationsversagen äußert sich in einer Schwächung des sympathischen Nervensystems (SNS). Die Folge ist, dass die für das Gehirn bestimmte Energie überwiegend aus dem Blut in die Seitenspeicher läuft, d.h. ins Fettgewebe und die Muskulatur. Da das Gehirn weiterhin Energie aus dem Blut abzieht, sinkt der Blutglucosegehalt ab. Das Gehirn detektiert diesen Abfall. Um dieses Defizit auszugleichen, gibt es den Befehl zu akuter Nahrungsaufnahme. Der Akkumulationsprozess eskaliert, die Seitenspeicher werden immer weiter aufgefüllt. Das Krankheitsbild der Adipositas stellt sich ein. Dieses wird in vielen Fällen von einem Zeitpunkt an, der von der persönlichen Disposition der betroffenen Person abhängt, vom Krankheitsbild der Diabetes mellitus überlagert. Denn können Fett und Muskulatur keine Energie mehr aufnehmen, staut sich diese im Blut, was sich als Hyperglykämie (Überzuckerung) bemerkbar macht.

Die Arbeit an der Selfish-Brain-Theorie

Die Grundlagen der Theorie

1998 entwarf Achim Peters das Basismodell der Selfish-Brain-Theorie und formulierte deren Axiome. In seiner Darlegung der Selfish-Brain-Theorie stützt er sich auf ca. 5000 publizierte Datensätze der ‚klassischen’ Endokrinologie-Diabetologie und der modernen Neurowissenschaften, argumentiert aber mathematisch mit Hilfe von Differentialgleichungen, sowie systemtheoretisch. Das ist ein neuartiger methodischer Ansatz in der Diabetologie; insofern stellt die Selfish-Brain-Theorie einen Paradigmenwechsel dar. Zentrale Bedeutung hat die Regelung des Adenosin-Triphosphat-Gehaltes, abgekürzt ATP (eine Art Energiewährung des Organismus) im Gehirn.

Peters geht von einer Doppelfeedback-Struktur aus, derzufolge der ATP-Gehalt in den Nervenzellen des Gehirns über Messungen von zwei Sensoren mit unterschiedlicher Sensitivität und daraus resultierenden Energieanforderungen stabilisiert wird. Der eine, empfindliche Sensor, registriert ATP-Defizite und löst ein entsprechendes Allokationssignal für Glucose aus, die durch Anforderung aus dem Körper befriedigt werden soll. Der andere, unempfindliche Sensor, wird erst bei Glucoseüberhang aktiviert und gibt ein Signal für die Einstellung der Glucoseallokation. Über den Abgleich der Rezeptor-Signale wird die optimale ATP-Menge ermittelt.

Nach derselben Doppelfeedback-Struktur funktioniert für Peters auch das Stresssystem, das mit der Glucose-Versorgung des Gehirns in enger Verbindung steht. Ist das Individuum mit einem stressauslösenden Reiz konfrontiert, reagiert es mit einer Steigerung der zentralnervösen Informationsverarbeitung und damit mit einem gesteigerten Glucosebedarf im Gehirn. Dabei wird das für die Regelung der Stressreaktionen wichtige Hormon Cortisol sowie das für die Glucosebereitstellung wichtige Hormon Adrenalin aus dem Nebennieren ausgeschüttet. Welche Menge an Cortisol ausgeschüttet wird, wird analog zur Kontrolle des ATP-Gehalts ebenfalls durch den Abgleich zwischen einem empfindlichen und einem unempfindlichen Sensor bestimmt. Dieser Prozess ist beendet, wenn das Stresssystem wieder die Ruhelage erreicht hat.

Diesem Modell legt Peters die Axiome der Selfish-Brain-Theorie zu Grunde:

  1. Der ATP-Gehalt im Gehirn wird in engen Grenzen konstant gehalten, unabhängig vom Zustand des Körpers
  2. Das Stresssystem will in seinen Ruhezustand zurückkehren

Integrationsleistung der Selfish-Brain-Theorie

Die Selfish-Brain-Theorie ist ein integratives Konzept, denn sie stellt methodisch gesehen die Zusammenführung zweier bislang unabhängig voneinander verfolgter Forschungsrichtungen dar. Integriert wird zum einen die Forschung zum peripheren Metabolismus, die untersucht, wie der Energiestoffwechsel durch Nahrungsaufnahme in den Organen des Körpers funktioniert. Zum anderen wurden die Ergebnisse des Hirnstoffwechsel-Experten Luc Pellerin von der Universität Lausanne einbezogen, der herausfand, dass die Nervenzellen des Gehirns bei Bedarf über die ihnen benachbarten Astrozyten (Sternzellen) mit Energie versorgt werden. Dieses bedarfsorientierte Anforderungsprinzip der Nervenzellen nennt man „Energy on demand“.

Die Selfish-Brain-Theorie erkennt in diesen Ansätzen die Beschreibung der beiden Enden einer Lieferkette. Das Gehirn kontrolliert nicht nur die Lieferkette, sondern ist auch deren Endverbraucher – und nicht der Körper, durch den die Lieferkette hindurchgeht. Die Priorität des Gehirns impliziert dabei, dass die Regulation der Energieversorgung des Menschen nicht nach dem Angebots-, sondern nach dem Nachfrageprinzip organisiert ist: Energie wird geordert, wenn sie gebraucht wird.

Abb. 1: Energie-Lieferkette des „Selfish Brain“.

Zu Abbildung 1: Sinkt die ATP-Konzentration in den Nervenzellen des Gehirns ab, wird ein zerebraler Mechanismus (Pull 1) in Gang gesetzt, der nach dem Prinzip „Energy on demand“ den Körper-Gehirn gerichteten Energiefluss verstärkt. (Durchzogene Pfeile zeigen Stimulation, gestrichelte Hemmung an; gelb bedeutet: „den kontrollierenden Gehirnteilen zugehörig“). Fällt der Energiegehalt im Körper (Blut, Fettgewebe) ab, so vermitteln die fallende Glucose und das absinkende Fettgewebshormon Leptin, dass ein anderer zerebraler Mechanismus (Pull 2) ausgelöst wird. Dieser bewirkt, dass mehr Energie von der nahen Umwelt in den Körper aufgenommen wird (ingestives Verhalten). Wenn die verfügbaren Vorräte in der näheren Umgebung schwinden, setzt ein weiterer zerebraler Mechanismus (Pull 3) Fortbewegung und Exploration, d.h. Nahrungssuche in Gang. Die Gluco- und die Lipostatische Theorie beschreiben den zweiten Schritt in dieser Lieferkette (dunkelgrau hinterlegter Bereich). Die Selfish-Brain-Theorie knüpft an die beiden traditionellen Theorien an und erweitert diese, indem sie das Gehirn als Endverbraucher einer weitergeführten Lieferkette einschließt (hellgrau hinterlegter Bereich).

Die Gründung der Selfish-Brain-Forschergruppe

Nach der Formulierung der Axiome im Jahre 1998 suchte Achim Peters den Kontakt zu Experten verschiedener Fachgebiete, um die Selfish-Brain-Theorie weiterzuentwickeln. Bereits in einem frühen Stadium hatte er seine Überlegungen mit den Auffassungen führender internationaler Wissenschaftler abgeglichen. Zu ihnen zählen u. a. der Schweizer Hirnstoffwechsel-Spezialist Luc Pellerin, der bekannte Adipositas-Forscher Denis G. Baskin, die international führende Stressforscherin Mary Dallman und der renommierte Neurobiologe Larry W. Swanson. An der Universität zu Lübeck tauschte sich Achim Peters über die Ergebnisse seiner Arbeit mit dem bedeutenden Neuroendokrinologen Horst Lorenz Fehm aus. Ein Jahr darauf, 1999, entstand eine intensive Zusammenarbeit mit dem ebenfalls an der Universität zu Lübeck forschenden Psychiater und Psychotherapeuten Ulrich Schweiger.

2004 wurde schließlich die interdisziplinäre Forschergruppe: „Selfish Brain: Gehirnglucose und metabolisches Syndrom“ mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) offiziell ins Leben gerufen. Achim Peters wurde als Leiter auf eine eigens dafür eingerichtete Professur berufen. Es gelang ihm, weitere namhafte Wissenschaftler für das Projekt zu interessieren und zu gewinnen, darunter Rolf Hilgenfeld, Experte für das SARS-Virus und Entwickler eines ersten Hemmstoffs. Gegenwärtig zählt die Forschergruppe 18 wissenschaftliche Teilprojektleiter aus unterschiedlichen Bereichen wie Innere Medizin, Psychiatrie, Neurobiologie, Molekularmedizin, Mathematik, etc. Zum Advisory Board gehören Luc Pellerin, Denis Baskin und Mary Dallman.

„Train the brain“: Therapie von Adipositas nach der Selfish-Brain-Theorie

Bei der Entstehung von Adipositas spielen nach der Selfish-Brain-Theorie oft auch psychische Ursachen eine große Rolle. Beispielsweise können schlechte Coping-(Bewältigungs)-Strategien in Stresssituationen zum sogenannten „Comfort-eating“ – also essen, um sich wohler zu fühlen – führen. So wurde ein Zusammenhang festgestellt zwischen der Neigung, Konflikten auszuweichen, und der Gewohnheit, die psychische Anspannung durch unmittelbare Zufuhr von Süßigkeiten abzubauen. Beim Comfort-eating handelt es sich um eine Verhaltensstrategie, die viele Menschen in belastenden Lebenssituationen annehmen. Typischerweise gehen diese mit Stimmungsschwankungen, depressiven Symptomen und mit einer stressbedingten Brain-Pull-Überlastung einher (Brain-Pull bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, sich mit Energie aus den Körperdepots – also dem Fett- und Muskelgewebe – zu versorgen). In belastenden Situationen kann der Energieverbrauch des Gehirns so rapide ansteigen, dass es dem Gehirn nur unter größter Anstrengung möglich ist, genügend Glukose aus dem Körper anzufordern. Es mobilisiert sein Stresssystem (Adrenalin, Cortisol), um mehr Glukose zu bekommen. Das verschlechtert die Stimmung. Comfort-eating ist in solchen Situationen die naheliegende entlastende Alternativlösung – das Gehirn bekommt auf direktem Weg schnell einen Glukoseschub – die Stressreaktion (Adrenalin, Cortisol) lässt nach, man fühlt sich besser. Diese direkte Form der Glukoseversorgung überspringt die Glukosebereitstellung aus dem Körper, die im Rahmen eines normalen Allokationsprozesses durch Ausschütten der Stresshormone Adrenalin und Cortisol erfolgen würde. Ein bestehendes Allokationsproblem mit Adipositas kann durch Verhaltensweisen wie Comfort-Eating noch verstärkt werden. Außerdem wird so das Stresssystem weiter geschwächt, weil es gleichsam verlernt, autonom zu reagieren.

Erste therapeutische Ansätze zur Behandlung von psychischen Konflikten bei Adipositas-Patienten gibt es zum Beispiel in den USA. An der Universität von Südkalifornien arbeitet die Therapeutin Laurel Mellin seit vielen Jahren mit Patienten, die durch Comfort Eating übergewichtig wurden. Mellin verzichtet bei ihrem Behandlungskonzept bewusst auf kalorienreduzierende Diäten und bietet stattdessen ein Gesprächstraining an. Obwohl Mellins Therapie ursprünglich nicht auf der Selfish-Brain-Forschung basiert, stehen ihre therapeutische Erfahrungsberichte mit deren Erkenntnissen im Einklang. Mellins Ansatz besteht darin, die Kontrolle über das eigene Gefühlsleben zurückzugewinnen, um den Brain-Pull wieder zu normalisieren. Um dieses Ziel zu erreichen, ist es erforderlich, Zugang zu den eigenen Gefühlen und Wünschen zu bekommen. „Self Nurturing“ – sich um sich selbst sorgen, nennt Laurel Mellin diesen Prozess. Konkret geht es ihr darum, dass ihre Patienten einen Weg finden, sich mit ihren negativen Gefühlen (und den daraus resultierendenzu Grunde liegenden Konflikten) zu befassen, statt sie zu durch zweitrangige Strategien wie Comfort-eating zu verdrängen. Mellins Grundannahme besagt, dass in diesen negativen Gefühle beachtliche Energien zur positiven Veränderung stecken, wenn man sie nutzt. Folgende Negativ-Emotionen listet die Therapeutin auf: Ärger, Traurigkeit, Sich krank fühlen, Enttäuschung, Einsamkeit, Schuld, Unsicherheit und Langeweile. Mellin hat zu ihrem Konzept Langzeitstudien an der Universität von Südkalifornien durchgeführt.[10][11] Dabei hat sie sowohl jugendliche als auch erwachsene Programmteilnehmer über einen Zeitraum von jeweils 1,3 und 2,0 Jahren überwacht. Im Rahmen einer anschließenden Nachbeobachtung konnte sie 19 Studienteilnehmer sogar noch über eine Zeit von insgesamt sechs Jahren untersuchen. Die Probanden durchliefen in diesem Zeitraum verschiedene Untersuchungen hinsichtlich ihres Gewichts und Blutdrucks, sie absolvierten Sporteinheiten und wurden auf Depressionsanzeichen kontrolliert. Die Gruppe traf sich 18 Mal zu zweistündigen wöchentlich abgehaltenen Sitzungen, um die Problemlösungs- und Bewältigungs-Strategien zu trainieren. Die Teilnehmer verabredeten darüber hinaus, ihre Fähigkeiten regelmäßig zu üben. In diesen Studien konnte Laurel Mellin die Erfolge ihrer Therapie wie folgt nachweisen:

  • Das relative Körpergewicht der 37 jugendlichen, übergewichtigen Teilnehmer sank im Schnitt um 9,9 Prozent, während es bei den 29 übergewichtigen Teilnehmern der Kontrollgruppe, die ohne diese Behandlung blieben, konstant bleib. (Anmerkung: Solange Jugendliche noch wachsen, wählt man zur Beurteilung des Gewichtsverlaufes das „relative Körpergewicht“ anhand von Vergleichstabellen.)
  • Die Teilnehmer des Erwachsenen-Programms hatten nach 2 Jahren im Schnitt 7,9 kg abgenommen, ohne Diät und ohne Medikamente.
  • Sie hielten das neue Körpergewicht oder konnten es in den folgenden sechs Jahren weiter reduzieren.
  • Die Depressionssymptome gingen während der Therapie um 60 Prozent zurück, nach sechs Jahren sogar um bis zu 80 Prozent.
  • Die Blutdruckwerte sanken während der Therapie und stiegen danach nicht wieder an.
  • 67 Prozent der Teilnehmer, die zu Beginn der Therapie rauchten, Alkohol tranken oder illegale Drogen nahmen, hatten den Konsum nach einem Jahr stark eingeschränkt oder aufgehört. Nach sechs Jahren waren es sogar 83 Prozent.

Mellins Therapie kann als erstes erfolgreiches Train-the-Brain-Programm gelten. Die Implementierung und Evaluation eines strukturierten Train-the-Brain Programms steht im deutschsprachen Raum derzeit noch aus.

Experimenteller Nachweis ─ Geltungsbereich der Theorie

In der ersten DFG-Förderperiode von 2004 bis Ende 2007 konnten die Wissenschaftler der Klinischen Forschergruppe „Selfish Brain: Gehirnglucose und metabolisches Syndrom“ den Geltungsbereich der Selfish-Brain-Theorie in zentralen Punkten durch experimentelle Verfahren mit gesunden und kranken Testpersonen erweitern. Die Lübecker Forscher fanden folgende Schlüsselergebnisse im Bereich der Axiome der Theorie [12],[13],[14],[15]:

  • Das Gehirn erhält seinen eigenen Zuckergehalt „eigensüchtig“ aufrecht
  • Das Gehirn wird in extremen Stresssituationen immer mit einem größeren Energieanteil versorgt als der Körper
  • Bei übergewichtigen Menschen ist der Energieverteilungsmechanismus im Gehirn gestört
  • Bei chronischer Stressbelastung werden die Energieströme zwischen Gehirn und Körper fehlgeleitet, was zur Entstehung von Übergewicht führt
  • Nervenzellen registrieren ihren ATP-Gehalt mit zwei Sensoren von unterschiedlicher Sensitivität
  • Der Ruhezustand des Stresssystems wird durch zwei Cortisol-Rezeptoren von unterschiedlicher Sensitivität eingestellt

Die Ausnahmestellung des Gehirns bei Abmagerung (durch Fasten, Tumorleiden), ist schon seit mehr als 80 Jahren experimentell belegt: Die Körpermasse nimmt ab, die Masse des Gehirns verringert sich aber kaum oder gar nicht[3]. Kürzlich wurde dieses Axiom der Selfish-Brain-Theorie an der Universität zu Lübeck mittels modernster Magnetresonanz-Verfahren durch Studien untermauert, beispielsweise durch Stoffwechsel-Belastungstests. So wurde der ATP-Gehalt im Gehirn und in der Muskulatur der Testpersonen mittels Magnetresonanztechnik untersucht, während die Forscher im Blut entweder Energiemangel oder -Überschuss herbei führten (durch Insulin- oder Glucose-Injektion). Dabei wurden für das Gehirn jedes Mal ausreichend hohe ATP-Konzentrationen gemessen. Die gemessenen hochenergiereichen Substanzen veränderten sich durchgängig zugunsten der Gehirn- und zuungunsten der Körperzellen. Die Glucose-Versorgung des Gehirns hatte trotz der körperlichen Belastungen Vorrang.[13]

Ein Teil der Ergebnisse wurde auf einem von der Selfish-Brain-Forschergruppe organisierten internationalen Kongress am 23. und 24. Februar 2006 in Lübeck sowie auf einer Pressekonferenz dem Fachpublikum und einer breiteren Öffentlichkeit vorgestellt.

In der zweiten Förderperiode, die seit Ende 2007 läuft, steht die Klärung folgender Fragen im Mittelpunkt des Interesses der Wissenschaftler:

  • Wie funktionieren die ,Belohnungssysteme’ des „Selfish Brain“ und wie führen diese bei Übergewichtigen Menschen zur falschen Programmierung der Energieverwaltung?
  • Wie kann die Umlenkung von Stoffwechselströmen gelernt und antrainiert werden?
  • Wie wirkt sich „tröstendes Futter“ auf Stressreaktionen aus?
  • Wodurch ist der Zuckerbedarf des Gehirns in Stresssituationen gesteigert?
  • Wie sieht die molekulare Lieferkette aus, mit der Gehirnzellen bei Bedarf Zucker anfordern?
  • Können Viren diese Lieferkette der Gehirnzellen blockieren?

Literatur

  • U Schweiger, A Peters: Das „Selfish-brain-Paradigma“. Implikationen für die Psychobiologie der Depression. Psychosom Konsiliardienstpsychiatr 2007; 5-9;
  • A Peters u. a: Gehirn und metabolisches Syndrom. Diabetologe 2008; 4: 189-195
  • A Peters: Das egoistische Gehirn. ISBN 978-3-550-08854-4, Ullstein Buchverlag 2011

Einzelnachweise

  1. Kennedy, G. C.:„The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat.“ In: Proc. R. Soc. London Ser. 140 , 578-592 (1953)
  2. Mayer, J.: „Glucostatic mechanism of regulation of food intake.“> In: N Engl J Med 249, 13-16 (1953)
  3. a b Krieger, M.: „Über die Atrophie der menschlichen Organe bei Inanition.“ In: Z. Angew. Anat. Konstitutionsl. 7, 87-134 (1921)
  4. Peters, A. et al.: „The selfish brain: competition for energy resources.“ In: Neurosci. Biobehav. Rev. 28, 143-180 (2004)
  5. Peters, A. et al.: „Causes of Obesity: Looking Beyond the Hypothalamus.“ In: Prog Neurobiol 81, 61-88 (2007)
  6. Burdakov, D. et al.: „Tandempore K+ channels mediate inhibition of orexin neurons by glucose.“ In: Neuron 50, 711-722 (2006)
  7. Morton, G.J., Cummings, D.E., Baskin, D.G., Barsh, G.S., & Schwartz, M.W.: „Central nervous system control of food intake and body weight.“ In: Nature 443, 289-295 (2006)
  8. Wang, P. & Mariman, E.C.: „Insulin resistance in an energy-centered perspective.“ In: Physiol Behav. (2007)
  9. Kaulen, H.: „Ist Übergewicht eine Krankheit des Gehirns?“ In: Dtsch. Med. Wochenschr. 132, 1029-1030 (2008)
  10. Mellin,L., Croughan-Minihane,M., & Dickey,L. The Solution Method: 2-year trends in weight, blood pressure, exercise, depression, and functioning of adults trained in development skills. J. Am. Diet. Assoc. 97, 1133-1138 (1997).
  11. Mellin,L.M., Slinkard,L.A., & Irwin,C.E., Jr. Adolescent obesity intervention: validation of the SHAPEDOWN program. J. Am. Diet. Assoc. 87, 333-338 (1987).
  12. Peters, A. et al.: „The Principle of Homeostasis in the Hypothalamus-Pituitary-Adrenal System: New Insight from Positive Feedback“ In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 293, 83-98 (2007)
  13. a b Oltmanns KM, Melchert UH, Scholand-Engler HG, Howitz MC, Schultes B, Schweiger U, Hohagen F, Born J, Peters A, Pellerin L: „Differential energetic response of brain vs. skeletal muscle upon glycemic variations in healthy humans“ In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2008), 294:R12-R16
  14. Steinkamp, M., Li,T., Fuellgraf, H., & Moser, A.: „K(ATP)-dependent neurotransmitter release in the neuronal network of the rat caudate nucleus“ In: Neurochem Int 50, 159-163 (2007)
  15. Schweiger, U. et al.: „Disturbed glucose disposal in patients with major depression; application of the glucose clamp technique“ In: Psychosom. Med. 70, 170-176 (2008), S.10-13

Weblinks


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