Bauchweh

Bauchweh
George Cruikshank – The Head Ache

Schmerz ist eine komplexe Sinneswahrnehmung, die als akutes Geschehen den Charakter eines Warn- und Leitsignals aufweist, als chronischer Schmerz diesen aber verloren hat und in diesem Fall heute als eigenständiges Krankheitsbild gesehen und behandelt werden soll.

Die jährlichen volkswirtschaftlichen Kosten von Schmerzzuständen als Summe von medizinischen Behandlungen, Produktivitätseinbußen und Ausgleichzahlungen für Arbeitsunfähigkeit belaufen sich in den entwickelten Ländern und Industriestaaten auf rund eine Billion US-Dollar.[1][2][3]

Inhaltsverzeichnis

Etymologie

Der Ausdruck stammt vom althochdeutschen smerzo, dies wiederum womöglich vom griech. smerdnos und smerdaléos= schrecklich, grässlich, furchtbar.

Ein veralteter Begriff ist Pein (aber noch enthalten in peinlich; vergleiche englisch pain; beide von lat. poena= Sühne, Strafe, Rache). Medizinische Fachausdrücke sind Dolor (lat.) und Algesie (Gegenwort: die Analgesie), in Wortverbindungen die -algie, die -algesie (alles von griechisch άλγος – Schmerz) oder die -odynie (von griechisch οδύνη – Schmerz). Die Sinneswahrnehmung des Schmerzes wird auch als Nozizeption bezeichnet.

Definition

Die International Association for the Study of Pain definiert Schmerz folgendermaßen:

„Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder drohender Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“

Diese für den Alltagsgebrauch ausreichende Beschreibung von akutem Schmerz ist inzwischen wesentlich erweitert worden. Bei chronischen Schmerzen werden komplexe Wechselwirkungen zwischen biologischen, psychischen und sozialen Faktoren angenommen (biopsychosoziales Schmerzkonzept). Schmerz ist keine „Einbahnstraße“, bei der lediglich Signale aus dem Körper an das Gehirn übermittelt werden. Vielmehr sorgen Filterprozesse unseres Zentralnervensystems dafür, dass eine körperliche Schädigung nicht zwangsläufig zu Schmerz führt (Stressanalgesie; z. B. werden Verletzungen während eines Verkehrsunfalls, Wettkampfes, im Gefecht oder beim Geschlechtsverkehr oft nicht bemerkt) und umgekehrt Schmerzen auch ohne körperliche Schädigung bestehen können (z. B. Phantomschmerz).

Schmerz ist demnach das, was der Patient als solchen empfindet.

Schmerzentstehung

Nach ihrer Entstehung unterscheidet man Schmerzwahrnehmung durch Schmerzrezeptoren, Nervenschmerz, zentralen Schmerz und psychosomatischen Schmerz.

Schmerzrezeptoren, meist freie Nervenenden, reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:

Die Entstehung des Schmerzes läuft dabei folgendermaßen ab:

  1. Zunächst bewirkt die Verletzung des Gewebes eine Freisetzung von ATP, Protonen, Sauerstoff-Radikalen, Kalium-Ionen und Arachidonsäure.
  2. Ein Enzym namens Cyclooxygenase wird in den Endothelzellen (COX1), als auch in den einwandernden Leukozyten (COX2) exprimiert. Dadurch wird die aus den Zellmembranen der geschädigten Zellen freigesetzte Arachidonsäure in Prostaglandin E2 umgewandelt.
  3. Die ebenfalls aus dem verletzten Endothel stammenden Kinine werden in Bradykinin umgewandelt.
  4. Mastzellen setzen den Inhalt ihrer Granula frei (Degranulation), u. a. Histamin.
  5. Die Entzündungsmediatoren (v.a. Bradykinin und Serotonin) bewirken (über die Bildung von NO) auch eine Vasodilatation, also eine Erweiterung der Blutgefäße. Hierdurch kommt es zu einem lokalen Ödem, das es Leukozyten ermöglicht, einfacher in das geschädigte Gewebe einzutreten. (Man spricht im Englischen von einer Wheel & Flare Reaction, einem gerötetem Kern mit Quaddelbildung).
  6. Die Zytokine IL-1, IL-6 und TNF führen im ZNS zur Entstehung von Fieber (siehe: Organum vasculosum laminae terminalis und Hypothalamus).

Alle Schmerzmediatoren erregen über spezifische Rezeptoren auch die Nozizeptoren, d. h. die freien Nervenendigungen, die für die Schmerzfortleitung verantwortlich sind. Durch diese Erregung kommt es zum Neurogenen Reflex, die Nozizeptoren schütten Nerve Growth Factor (NGF) und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) (siehe: Nervenwachstumsfaktor) aus. Dies hat zwei Folgen:

  • Die Nozizeptoren sensibilisieren selbst und erregen sog. schlafende Schmerzrezeptoren in der unmittelbaren Umgebung. Somit verstärken sie den Schmerzreiz und es kommt zur Neurogenen Entzündung.
  • Durch NGF werden die Nervenfasern zum Aussprossen angeregt. Sie wachsen auch in das umliegende Gewebe ein. Dies und das Wecken schlafender Rezeptoren führt dazu, dass auch das an die Schädigung angrenzende Gewebe schmerzempfindlich wird.

Schmerzrezeptoren benötigen einen vergleichsweise starken Reiz um erregt zu werden und adaptieren nicht. Ein andauernder Reiz führt nicht zu einer Verminderung der Erregbarkeit.

Schmerzleitung

Die Nervenfasern, welche die Schmerzinformation weiterleiten, können in schnelle (A-Delta-Fasern, bis 120 m/s) und langsame (C-Fasern, ca. 2 m/s) unterteilt werden. C-Fasern sind entwicklungsgeschichtlich älter und besitzen keine isolierende Myelinscheide. Das erklärt die geringere Nervenleitungsgeschwindigkeit und die schwerer abgrenzbare Schmerzlokalisation („irgendwo am Unterschenkel“). Im Rückenmark kommt es einerseits zu Reflexverschaltungen, die eine Fluchtbewegung auslösen. Dabei ist der Schmerz noch nicht bewusst geworden (Zurückziehen der Hand, noch bevor die Herdplatte als heiß erkannt wurde). Andererseits gelangt die Information über den Vorderseitenstrang (Tractus spinothalamicus) in das Gehirn. In der Großhirnrinde (Kortex) wird der Schmerz bewusst und im limbischen System emotional bewertet. Die bewusste Schmerzwahrnehmung und genaue Lokalisation eines Schmerzes ist ein Lernprozess. Im sensiblen Cortex, genauer im Gyrus postcentralis, gibt es für jedes Hautareal repräsentative und zuständige Areale (sogenannter sensibler Homunculus), durch Erfahrungen wird ein Stich in den kleinen linken Finger auch sofort als ein solcher bewusst.

Ein besonderes Phänomen ist der Übertragene Schmerz. Da auch die inneren Organe durch segmentale Spinalnerven (deren viszeroafferenter Anteil) innerviert sind, aber aufgrund der Seltenheit des Ereignisses und der Unkenntnis bzgl. der Lokalisation des tatsächlichen Schmerzortes (z. B. Gallenblase) ein Lernvorgang kaum stattfindet, werden Schmerzen aus inneren Organen vom Gehirn den Hautarealen (Dermatomen) oder der Muskulatur (Myotom) des entsprechenden Spinalnerven zugeordnet. Diese Bereiche an der Oberfläche werden auch als Headsche Zonen bezeichnet. Diese stimmen nicht immer mit der Lokalisation des entsprechenden Organs überein (die Gallenblase beispielsweise besitzt eine Headsche Zone in der rechten Schultergegend); ein ungefährer örtlicher Bezug ist jedoch die Regel (vgl. Brustschmerz beim Herzinfarkt).

Während der Verschaltung im Rückenmark kann das Schmerzempfinden durch körpereigene Stoffe (Endorphine) reduziert werden. Einige Schmerzmittel, z. B. Opiate setzen an dieser Stelle an.

Schmerzarten

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Die bisher beschriebene Schmerzart ist ein physiologischer Schmerz. Das bedeutet, dass das Schmerzempfinden als Warnsignal für die Körperfunktion sinnvoll ist. Dabei spricht man von Nozizeptorenschmerz. Davon abzugrenzen ist der neuropathische Schmerz, der auf Schädigungen des Nervensystems zurück geht (z. B. durch Amputation, Querschnittslähmung, virale Infektionskrankheiten oder Polyneuropathie, z. B. bei dauerhaft erhöhtem Blutzucker).

Infolge reversibler funktioneller Störungen kommen Schmerzen ebenfalls vor. Teilsysteme des Körpers funktionieren fehlerhaft (z. B. Durchblutungsfehlregulation ist ein wesentlicher Faktor, der zu Migräne führt) oder die Reaktion des Körpers auf Einflüsse von außen (Stress, Angst, Ekel) ist unpassend.

Weiterhin wird unterschieden in Deafferenzierungsschmerz (hemmende A-beta-Fasern fallen weg; vgl. Phantomschmerz), reflektorischen Schmerz (siehe auch chemisch-physiologischer Typ des RSI-Syndroms), psychosomatischen Schmerz (körperlicher Schmerz ist Ausdruck seelischer Belastung), viszeralen (dumpfer Schmerz, durch marklose C-Fasern aus den Eingeweiden übertragen) und somatischen Schmerz und oben kurz genanntem übertragenem Schmerz. Bei letzterem konvergieren Afferenzen aus der Haut und den Organen zusammen auf ein nach zentral ziehendes Neuron, so dass zentral keine Unterscheidung mehr möglich ist, ob der Schmerz aus der Körperoberfläche oder den Organen kommt.

Schmerzqualitäten

Das Schmerzempfinden ist immer subjektiv. Schmerzbeschreibungen lassen sich in affektive (ein Gefühl ausdrückend, z. B. quälend, marternd, lähmend, schrecklich, heftig) und sensorische (die Sinnesqualität betreffend: stechend, drückend, brennend) Aspekte unterteilen. Der affektive Aspekt kann weiterhin in eine unmittelbare emotionale Komponente und eine emotionale Langzeitkomponente aufgeteilt werden. Der Arzt fragt diese im Patientengespräch ab und erhält so Hinweise auf Art und Ursache des Schmerzes.

Diese drei Qualitäten werden verschiedenen Hirnarealen zugeschrieben:

Mit einer Selbsteinschätzungsskala zur Beurteilung von Schmerzen lässt sich das im subjektiv vergleichbaren Bereich darstellen. Z. B. Numerische Rating-Skala (kurz: NRS) oder die Visual Analogue Scale (VAS). Bei der Fremdbeobachtung lassen sich (z. B. Doloplus-Skala, Saint-Antoine-QDSA) über Schmerzfragebogen subjektive und objektive Veränderungen erfassen (Muskelanspannung, Bewegungsabläufe verändert). Zwar gibt es bis heute dafür keine validierten Skalen, trotzdem ist es wichtig, die Schmerzen – auch von Patienten, die sich nicht äußern können – wiederholt zu beurteilen, um die Therapie zu verbessern. Dabei sind in der Regel mindestens zwei Erhebungen erforderlich: eine vor und eine während der Behandlung. Der relative Vergleich ist für den individuellen Patienten aussagekräftig.

Chronischer Schmerz

Schmerzen begleiten oft Erkrankungen oder Verletzungen, werden aber inzwischen selbst als Krankheit verstanden. Der Schmerz besteht dabei über Monate und das Grundleiden ist entweder schwer bzw. nicht therapierbar oder eine Ursache für den Schmerz nicht auffindbar (idiopathisch). Schmerzen ohne klare Ursache sind keine Ausnahme, sondern die Regel: Bei Rückenschmerzen lassen sich in 80 von 100 Fällen keine krankhaften körperlichen Veränderungen finden. Die „Bandscheibe“ ist selten (in weniger als 10 Prozent) die Ursache von Rückenschmerzen. Die häufigsten Kopfschmerzen sind sog. „primäre“ Kopfschmerzen, d. h. sie sind ebenfalls nicht als Symptom einer zugrundeliegenden Erkrankung zu verstehen, sondern bestehen ohne klare krankhafte Veränderungen. Von chronischem Schmerz spricht man dann, wenn die Beschwerden länger als sechs Monate anhalten. Auswirkungen auf die psychische Verfassung des chronisch Schmerzkranken sind die Regel.

Schmerzzustände sind für den Körper erlernbar. Wiederholt auftretende Schmerzen führen dabei zu intensiverem und längerem Schmerzempfinden, da dabei die Schmerzschwelle herabgesetzt wird. Deshalb ist eine frühzeitige und ausreichende Schmerzbekämpfung mit Medikamenten wichtig. Untersuchungen haben ergeben, dass in Deutschland gegenüber anderen Ländern Schmerzen oft unzureichend therapiert werden. Dies gilt vorwiegend für Patienten mit Schmerzen bei Krebserkrankungen und nach operativen Eingriffen. Dies geht wahrscheinlich auf die tief verwurzelte und oft überbewertete Angst vor Abhängigkeit von Schmerzmedikamenten zurück. Außerdem spielt sicherlich der im Vergleich zu anderen Ländern höhere „bürokratisch-organisatorische Aufwand“ bei der Anordnung/Gabe der Medikamente eine entscheidende Rolle (Pflegekraft-Arzt-Konflikt). Des Weiteren existiert in Deutschland noch keine breite Evidenzbasis, auf die klare Standards zum Schmerzmanagement aufgebaut werden könnten. Es ist daher bei chronifizierten Schmerzen im besonderen Maße erforderlich, eine hoch individuelle (medikamentöse) Therapie zu entwickeln, die genügend Spielraum lässt, um auf variierende Schmerzzustände reagieren zu können.

Eine andere Form der Bekämpfung von chronischen Schmerzen ist die Verhaltenstherapeutische Hypnose, die außerdem den Medikamentenkonsum der Patienten stark herabsetzt. Während der verhaltenstherapeutische Ansatz eher eine Schmerzbewältigungsstrategie bei organisch bedingten Schmerzen darstellt, ist die psychodynamisch-interaktionelle Gruppentherapie eine Möglichkeit zur ursächlichen Behandlung sog. somatoformer Schmerzstörungen. Jeder vierte Patient mit Angststörung klagt über chronische Schmerzen. [4]

Schmerzbehandlung

Die Algesiologie ist die Wissenschaft, die sich mit der Beseitigung von Schmerzen befasst. Die spezifische Behandlung von Schmerzen wird auch Schmerztherapie genannt. Die moderne Schmerztherapie basiert vor allem auf Forschungen der Hospizbewegung.

Die Primärtherapie befasst sich sowohl mit physischen als auch psychischen Traumata und stellt daher insbesondere eine Spätbehandlung traumatischer Erlebnisse. Zur Akutbehandlung ist diese Therapieform allerdings nicht geeignet.

Schmerz in Kultur und Gesellschaft

Das Verhältnis zum Schmerz unterliegt dem gesellschaftlichen Rollenverständnis. Schmerz wird in verschiedenen Situationen und je nach Zugehörigkeit zu bestimmten gesellschaftlichen Gruppen unterschiedlich erduldet. Eine kulturelle Vorstellung erklärt freiwillig ertragenen Schmerz zu einem Erlösung bringenden Leid. Je nach religiös-mythologischem Hintergrund wird dafür das Leiden Christi oder der verlustreiche Auszug der Ursippe ins verheißene Land zitiert. Beides rettete das kulturelle oder physische Überleben des Volkes und hat Vorbildfunktion.

Bei der Initiation, einem Aufnahmeritual traditioneller Gesellschaften, ist das Ertragen von zugefügtem Schmerz unverzichtbar und hat etwas Befreiendes, da es den Initianden in die Gruppe der Eingeweihten aufnimmt.[5] Die Hamar in Südäthiopien sind ein Volk, das sich nur durch kollektives Zufügen von Schmerzen seiner kulturellen Identität versichern kann.[6]

Schmerztheorien

  • Spezifitätstheorie (Frey, 1896)
  • Patterntheorie (Sinclair, 1955)
  • Neurotheorie (Hedway, 1961)
  • Gate-Control-Theory (Melzack & Wall, 1965)
  • Primärtheorie (Arthur Janov befasst sich in seinem Gesamtwerk sowohl mit neurologischen als auch mit psychologischen Aspekten der Schmerzverarbeitung.)

Siehe auch

Literatur

  • Uwe Junker, Thomas Nolte (Hrsg.): Grundlagen der Speziellen Schmerztherapie. Curriculum Spezielle Schmerztherapie der Deutschen Gesellschaft für Schmerztherapie e. V. nach dem Kursbuch der Bundesärztekammer. München, Urban & Vogel, 2005. ISBN 3-89935-218-1, 748 S.
  • Ministerium für Arbeit, Gesundheit, Familie und Sozialordnung Baden-Württemberg, Stuttgart und Landesärztekammer BW (Hrsg., 1994 ff): Schmerztherapie für Tumorkranke. Ein Leitfaden. Gemeinsame Empf. der Tumorzentren, Kassenärztl. Vereing., Landesärztekammer. Gesundheitspolitik 13. 3. unverä. Aufl.
  • Robert F. Schmidt: Die Physiologie des Schmerzes. Pharmazie in unserer Zeit 31(1), S. 23–30 (2002), ISSN 0048-3664
  • H.-P. Schmiedebach: Der Schmerz – Kulturphänomen und Krankheit. Bundesgesundheitsblatt-Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz 45(5), S. 419–424 (2002), ISSN 1436-9990
  • Thomas Flöter (Hrsg.): Grundlagen der Schmerztherapie. Medizin & Wissen, München 1998.
  • Raoul Relouzat, Jean-Pierre Thiollet, Combattre la douleur, Anagramme, Paris, 2002. ISBN 2-914571-16-X
  • Thomas Flöter, Manfred Zimmermann (Hrsg.): Der multimorbide Schmerzpatient Thieme, Stuttgart 2003. 74 S. ISBN 3-13-133071-6
  • Ralf Baron: Diagnostik und Therapie neuropathischer Schmerzen Deutsches Ärzteblatt 103, Ausgabe 41 vom 13.10.2006, Seite A-2720
Kulturgeschichtlich
  • David Le Breton: Schmerz – Eine Kulturgeschichte; aus dem Franz. von M. Muhle, T. Obergöker, S. Schulz; Diaphanes Verlag, Zürich/Berlin 2003; 268 S. ISBN 3-935300-20-4 (historisch)
  • Iris Hermann: Schmerzarten. Prolegomena einer Ästhetik des Schmerzes in Literatur, Musik und Psychoanalyse. Carl Winter, Heidelberg 2006. ISBN 978-3-8253-5255-4 (literaturwissenschaftlich)
  • Franz-Josef Kuhlen: Historisches zum Thema Schmerz und Schmerztherapie. Pharmazie in unserer Zeit 31(1), S. 13–22 (2002), ISSN 0048-3664

Weblinks

Allgemein
Videos/Audio

Einzelnachweise

  1. Schappert, S. M. (1994):National Ambulatory Medical Care Survey: 1992 summary. In: Adv. Data. Bd. 235, S. 1-20. PMID 10172117
  2. Stewart, W. F. et al. (2003):Lost productive time and cost due to common pain conditions in the US workforce. In: JAMA. Bd. 290(18), S. 2443-2454. PMID 14612481
  3. Max, M. B. & Steward, W. F. (2008):The molecular epidemiology of pain: a new discipline for drug discovery In: Nat Rev Drug Discov. Bd. 7(8), S. 647-658. PMID 18587382
  4. „Angststörung kann Schmerzen bereiten“, Ärzte-Zeitung, 18. Januar 2007, S. 11
  5. Nigel Barley: Ein Schmerz und eine Seele. NZZ Folio, 1 / 2007
  6. Anni Peller: No Pain No Gain. Die Verbesserung sozialer Chancen durch das Ertragen von Schmerz. Afrika Spectrum 38, 2003, S. 197–214
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