Dioxine

Dioxine
Allgemeine Struktur von Dibenzo-p-dioxinen
Allgemeine Struktur von Dibenzofuranen

Polychlorierte Dibenzo-p-dioxine und Dibenzofurane (PCDD/PCDF) sind zwei Gruppen von chemisch ähnlich aufgebauten chlorierten organischen Verbindungen. Sie werden im allgemeinen Sprachgebrauch und teilweise auch in der Literatur als Dioxine zusammengefasst.

Sie entstehen als Nebenprodukte bei der Herstellung chlororganischer Chemikalien oder bei Verbrennungsreaktionen. Durch technische Maßnahmen, beispielsweise den Einbau von Filtern in Müllverbrennungsanlagen, werden heute weniger Dioxine freigesetzt als noch in den 1960er und 1970er Jahren.

Die giftigste Einzelverbindung unter den Dioxinen, das sogenannte „Sevesodioxin“ (2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin, kurz 2,3,7,8-TCDD) wird oft als der giftigste je vom Menschen hergestellte Stoff bezeichnet. Die akute Giftigkeit der übrigen polychlorierten Dibenzodioxine und Dibenzofurane wird relativ zu 2,3,7,8-TCDD angegeben. Polychlorierte Dioxine und Furane können bereits in geringen Mengen die Entstehung von Krebs aus vorgeschädigten Zellen fördern.

Als langlebige organische Schadstoffe werden sie in der Umwelt kaum abgebaut, Spuren von polychlorierten Dioxinen und Furanen kommen überall auf der Welt vor.[1] Über die Nahrungskette reichern sie sich in lebenden Organismen an. Der Mensch nimmt Dioxine vor allem über tierische Nahrungsmittel (Fisch, Fleisch, Eier, Milchprodukte) auf. Ein wichtiger Indikator für die Belastung von Menschen ist die Konzentration in der Muttermilch.[2]

Inhaltsverzeichnis

Überblick über die Gruppe

An ein Dibenzodioxin- oder Dibenzofuran-Grundgerüst können jeweils bis zu 8 Chlor- oder andere Halogen-Atome gebunden sein. Die Anzahl der Chloratome und ihre Position an den Benzolringen beeinflussen die Toxizität, die krebserzeugende Wirkung und die Abbaubarkeit von polychlorierten Dibenzodioxinen und Dibenzofuranen.

Strukturformel von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin Strukturformel von 2,3,7,8-Tetrachlor-Dibenzofuran

Strukturformeln von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin und 2,3,7,8-Tetrachlor-Dibenzofuran

„Dioxine“ kommen meist als Gemisch verschieden halogenierter Dibenzodioxine und Dibenzofurane vor. Dieses Gemisch kann ein bestimmtes Häufigkeitsmuster (Kongenerenmuster) aufweisen, aus dem sich Rückschlüsse auf die Entstehungsursachen ziehen lassen.

Neben den polychlorierten Dibenzodioxinen und Dibenzofuranen (PCDD/PCDF) gibt es Dioxine, an deren Benzolringe andere Halogenatome gebunden sind. Von Bedeutung sind die polybromierten Dibenzodioxine und -furane (PBDD/PBDF). Dagegen werden polyfluorierte und polyiodierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane unter Praxisbedingungen so gut wie nicht gebildet. All diese Verbindungen werden unter dem Oberbegriff polyhalogenierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane (PXDD/PXDF) zusammengefasst. Berücksichtigt man alle denkbaren Kombinationen, umfassen die polychlorierten Dibenzodioxine 75 und die polychlorierten Dibenzofurane 135 verschiedene Einzelstoffe, sogenannte Kongenere. Werden alle möglichen Kombinationen von mit Chlor- und Bromatomen mischhalogenierten Kongeneren mit einbezogen, gibt es 1700 verschiedene Dibenzodioxine und 3320 Dibenzofurane.[3]

Schreibweisen

Nach IUPAC wird das Grundgerüst der Dioxine mit Dibenzo[b,e][1,4]dioxin, abgekürzt Dibenzo-p-dioxin, das der Furane mit Dibenzofuran bezeichnet. Diesen Bezeichnungen werden die Positionen der Chlor- oder Halogenatome (siehe Abbildungen ganz oben), gefolgt von ihrer Anzahl und Art vorgestellt (Beispiel: 1,2,4,6,8,9-Hexachlordibenzo[b,e][1,4]dioxin).

Eine vereinfachte Schreibweise lehnt sich an die IUPAC-Nomenklatur an und kürzt Dibenzo-p-dioxin mit DD, Dibenzofuran mit DF ab. Das mischhalogenierte 1,3,6,8-Tetrabrom-2,7-dichlordibenzo-p-dioxin wird danach verkürzt als 1,3,6,8-Br4-2,7-Cl2-DD geschrieben. In der Literatur wird das wegen seiner Giftigkeit besonders interessierende Kongener 2,3,7,8-Cl4DD oft mit 2,3,7,8-TCDD oder TCDD abgekürzt.

Einem anderen Vorschlag zufolge kann chlorierten Dioxinen (D) und Furanen (F) aufsteigend nach der Anzahl ihrer Chlorsubstituenten eine fortlaufende Nummer zugewiesen werden. Danach wird 2,3,7,8-Cl4DD als D 48, 2,3,7,8-Cl4DF als F 83 bezeichnet. Auch die Gruppen mit gleicher Anzahl an Chloratomen (Homologengruppen) können nach diesem System benannt werden, indem dem D oder F eine Zahl für den Chlorierungsgrad nachstellt wird. Die Gruppe der vierfach chlorierten Dioxine wird so zu D4 (keine Leerstelle), die Gruppe der fünffach chlorierten Furane zu F5. Dieses System wird gelegentlich zur Beschriftung von Tabellen und Chromatogrammen verwendet.[3]

Geschichte

Die erste Synthese von Oktachlordibenzodioxin wurde vermutlich schon 1872 durchgeführt. In den 1950er Jahren wurde nachgewiesen, dass 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin Chlorakne verursacht.[4][5][6]

Während des Vietnam-Kriegs setzten die Streitkräfte der Vereinigten Staaten dioxinverunreinigte Entlaubungsmittel wie Agent Orange ein, die sowohl bei der vietnamesischen Bevölkerung als auch bei den Soldaten zu gesundheitlichen Problemen geführt haben sollen. Berichte über eine erhöhte Anzahl an Missbildungen bei Neugeborenen in der vietnamesischen Bevölkerung und bei den Kindern von Vietnam-Veteranen sowie ein erhöhtes Krebsrisiko als Folge der Entlaubungsaktionen sind in der wissenschaftlichen Literatur umstritten.[7][8]

Massenvergiftungen (Yusho-Krankheit) durch mit polychlorierten Dibenzofuranen und PCBs belastetes Reisöl traten 1968 in Japan (Yusho) und 1979 in Taiwan (Yucheng) auf.

Mit dem Austritt von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin aus einem Reaktor der Chemiefabrik Icmesa im italienischen Seveso am 10. Juli 1976 (Sevesounglück) erlangte die Stoffgruppe der Dioxine allgemeine Bekanntheit. Ursache für das Unglück war ein durch Überhitzung entstandener Überdruck im Produktionssystem.[9] Tage nach dem Unglück starben in der näheren Umgebung Vögel und Kleintiere. Bei etwa 190 exponierten Personen wurden Fälle von Chlorakne festgestellt. Als Folge des Unfalls mussten die Häuser von 40 Familien abgerissen werden.[10] Viele Seveso-Opfer erkrankten später an Krebs oder Diabetes. Die Lebenserwartung der Giftopfer liegt im Schnitt um 15 Jahre unter dem Landesdurchschnitt in Italien.

In den USA erregten die Giftmüllskandale von Love Canal (ab 1978) und Times Beach (ab 1982) großes Aufsehen in den Medien.

Vor 1968 wurden in Deutschland mehr als 400.000 Tonnen Schlacke aus der Kupfergewinnung unter der Handelsbezeichnung Kieselrot als Belag für Sport- und Spielplätze verwendet. Erst 1991 entdeckte man, dass Kieselrot stark mit polychlorierten Dibenzodioxinen und Furanen belastet ist. Die Grenzwerte, die das Umweltbundesamt für Dioxine vorgibt, wurden bei diesem Material um das bis zu 10.000-fache überschritten. Sportflächen mit Kieselrot-Deckschicht können bedeutende Dioxinquellen für die nähere Umgebung gewesen sein.[11]

Nach dem Inkrafttreten der Stockholmer Konvention 2004 sind die Emission von PCDD/PCDF in die Umwelt durch die Anwendung der besten verfügbaren Techniken so weit wie möglich zu verringern oder zu verhindern.[12]

Den ersten bekannten Fall einer absichtlich herbeigeführten Dioxinvergiftung gab es 1997, als fünf Mitarbeiter eines Wiener Textilforschungsinstituts erkrankten. Im September 2004 wurde der ukrainische Oppositionspolitiker Wiktor Juschtschenko offenbar Opfer einer Dioxinvergiftung durch politische Gegner.

Jährlich findet DIOXIN, ein internationaler wissenschaftlicher Kongress über Dioxine und andere langlebige Organohalogene statt, 2007 bereits zum 27. Mal.[13]

Eigenschaften

Kalottenmodell des 2,3,7,8-TCDD

Dioxin- und Furan-Moleküle sind fast vollkommen planar. Bei den 2,3,7,8-substituierten Dioxinen ähnelt das Molekül einem flachen, länglichen Rechteck mit einer Länge von 10 Å und einer Breite von 3 Å. Mit Ausnahme der Wasserstoff-Atome ragt beim 2,3,7,8-Cl4DD kein Atom mehr als 0,018 Å aus der Molekülebene heraus.

Bei Raumtemperatur sind Dioxine farblose, kristalline Feststoffe. Sie sind schwerflüchtig, wobei der Sättigungsdampfdruck noch weiter zurückgeht, je mehr Halogenatome im Molekül enthalten sind. Ihre Löslichkeit in Wasser ist äußerst gering, sie nimmt mit zunehmendem Halogenierungsgrad ab und steigt mit zunehmender Temperatur an. Dioxine lösen sich einigermaßen gut in organischen Lösungsmitteln wie Benzol, Anisol und Xylol. Sie sind lipophile (fettlösliche) Substanzen und reichern sich aufgrund ihres hohen Oktanol-Wasser-Verteilungskoeffizienten (KOW) im Fettgewebe, aber auch in Sedimenten und Böden an.[3] Ihre chemische Persistenz, beispielsweise gegenüber Säuren und Basen, ist sehr hoch.[5]

Physikalische und chemische Eigenschaften ausgewählter Dioxine[3]
1-Cl1DD 2-Cl1DD 2,3-Cl2DD 2,3,7,8-Cl4DD Cl8DD
Schmelzpunkt 105 °C   163 °C 305 °C 330 °C
Siedepunkt 315 °C   358 °C 447 °C 510 °C
Sättigungsdampfdruck über der unterkühlten Schmelze (25 °C) 1,0 · 10−1 Pa   9,3 · 10−3 Pa 1,2 · 10−4 Pa 2,8 · 10−7 bzw. 1,2 · 10−7 Pa
Wasserlöslichkeit (25 °C)   278.000–318.000 ng/l   8–200 bzw. 690 ng/l 0,074 bzw. 0,4 (20 °C) ng/l
log KOW   5,00 5,60 6,80 bzw. 6,64 8,20 bzw. 8,60

Entstehung

Dioxine werden, außer für Forschung und Analytik, nicht gezielt hergestellt. Sie entstehen als Nebenprodukte bei einer Vielzahl von thermischen Prozessen. Es gibt keinerlei technische Verwendung von Dioxinen.

Bei der Verbrennung von organischen (kohlenstoffhaltigen) Verbindungen in Gegenwart von organischen oder anorganischen Halogenverbindungen (speziell Chlor oder Brom) können sie sich in einem bestimmten Temperaturbereich (Dioxin-Fenster: etwa 300–600 °C) bilden.[14] Verbrennungsprozesse mit möglicher Dioxinbildung sind beispielsweise die Feuerbestattung in Krematorien und die Müllverbrennung, die bis in die 1980er Jahre eine der Hauptursachen für die Dioxinerzeugung war. Derlei Immissionen sind im Bundes-Immissionsschutzgesetz bzw. den resultierenden Bundes-Immisionschutz-Verordnungen (BImSchV) geregelt. Mit der Siebzehnten Verordnung von 1990 (17. BImSchV, für Anlagen zur thermischen Abfallbehandlung) und der 27. Verordnung (27. BImSchV, für Anlagen zur Feuerbestattung) zur Durchführung des Bundes-Immissionsschutzgesetzes wurden jedoch für industrielle Verbrennungsanlagen und Krematorien neue Grenzwerte eingeführt, wodurch die Dioxinbelastung durch Müllverbrennungsanlagen und die Feuerbestattung heute praktisch null ist.

Bis Anfang der 1990er Jahre enthielten auch die Abgase von Benzinmotoren in Kraftfahrzeugen und Flugzeugen polychlorierte (aber auch polyhalogenierte) Dibenzodioxine und Dibenzofurane. Grund dafür waren die den verbleiten Ottokraftstoffen zugesetzten Verflüchtigungszusätze auf Basis von 1,2-Dichlorethan oder 1,2-Dibromethan, die Bleiablagerungen im Motor („Brückenbildung“ an den Zündkerzen) durch die bei der Verbrennung der Bleialkyle entstehenden Bleioxide verhindern sollten . Erst mit der 19. Verordnung zum Bundes-Immissionsschutzgesetz (19. BImSchV) vom 17. Januar 1992 wurde diese Dioxinquelle durch das Verbot der Beimischung von Chlor- und Bromverbindungen als Kraftstoffzusätze beseitigt.

Weitere industrielle Prozesse, bei denen Dioxine entstehen können, sind beispielsweise:

Kritisch ist vor allem die Hitzeeinwirkung auf polychlorierte Phenole. Besonders leicht kondensieren diese in Gegenwart von Alkali über die Phenolate zu Dioxin, wie am Beispiel des Seveso-Giftes 2,3,7,8-TCDD, gebildet aus dem Natriumsalz von 2,4,5-Trichlorphenol (2,4,5-TCP):

Reaktionsschema der Bildung von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin

Auch natürliche Prozesse können zur Bildung von Dioxinen führen, z. B. durch Blitzschlag verursachte Wald- oder Steppenbrände sowie mikrobielle Tätigkeiten oder Vulkanausbrüche. Es wird geschätzt, dass bei einem Waldbrand etwa 20 ng Toxizitätsäquivalente an Dioxinen pro kg Biomasse entstehen. Im Vergleich zu den anthropogenen Emissionen tragen natürliche Quellen nur in geringem Maß zur Dioxinbelastung der Umwelt bei.[3]

Beim mikrobiellen Abbau des Holzgerüststoffes Lignin und von Huminsäuren entstehen chlorierte Phenole, welche sowohl unter den Zersetzungbedingungen als auch im Fall von Feuereinwirkung zu Dioxinen kondensieren können.

Emissionen

Dioxine entweichen aus Anlagen der Metallindustrie, aus Müllverbrennungsanlagen und privaten Kaminen in die Luft. Die Emissionen haben in den letzten Jahren jedoch deutlich abgenommen. Dieser Erfolg ist vor allem auf die verbesserte Rauchgasreinigung in den Müllverbrennungsanlagen zurückzuführen. Die – illegale – Abfallverbrennung im Kamin oder im Garten macht heute den bedeutendsten Anteil der Dioxinemissionen aus. Die wilde Verbrennung von einem Kilogramm Abfall belastet die Umwelt so stark wie die Entsorgung von zehn Tonnen in einer modernen Müllverbrennungsanlage.[15]

Atmosphärische Emissionen von Dioxinen und Furanen aus industriellen Prozessen in der EU25[16]
Prozess Emission Anteil
Metallindustrie und Röst- oder Sinteranlagen für Metallerz, Anlagen zur Gewinnung von Eisenmetallen und Nichteisenmetallen 575 g/Jahr 47 %
Organische chemische Grundstoffe 202 g/Jahr 17 %
Anlagen zur Entsorgung oder Verwertung von gefährlichen Abfällen oder Siedlungsmüll 178 g/Jahr 15 %
Verbrennungsanlagen 163 g/Jahr 13 %
Anlagen zur Herstellung von Zementklinkern, Kalk, Glas, Mineralien oder keramischen Erzeugnissen  63 g/Jahr  5 %
Sonstiges  38 g/Jahr  3 %

Das unsachgemäße Recycling von Elektrogeräten kann zu bedeutenden Emissionen von Dioxinen führen. In Guiyu, dem größten Elektronikschrott-Recyclinggebiet von China[17], wurden mit bis zu 2765 pg/m3 oder 48,9 pg TEQ/m3 die höchsten je gemessenen Dioxinkonzentrationen in der Atmosphäre festgestellt.[18]

Umweltverhalten

Konzentrationsverlauf von PCDD in einem Sedimentkern des Esthwaite Water in Cumbria
Konzentrationsverlauf von PCDF in einem Sedimentkern des Esthwaite Water in Cumbria

Dioxine sind persistent (langlebig) und werden hauptsächlich über den Luftpfad, gebunden an Staubpartikel, in der Umwelt verteilt. Sie sind ubiquitär nachzuweisen, kommen also überall auf der Welt in Böden, Gewässern, Sedimenten, Pflanzen, Tieren, Menschen etc. vor.

Der Eintrag von Dioxinen und Furanen in die Atmosphäre erfolgt in erster Linie mit dem Rauch von Verbrennungsprozessen. Daneben spielt die Verdampfung von an Böden angelagerten (adsorbierten) oder im Wasser gelösten Molekülen eine Rolle. Über die Atmosphäre werden Dioxine und Furane großflächig verteilt (Ferntransport), so dass sie selbst in Umweltproben aus entlegenen Regionen gefunden werden können. Niedrig halogenierte Dioxine kommen in der Atmosphäre überwiegend in der Gasphase vor, höher halogenierte sind zum größten Teil an Aerosol-Partikel gebunden. Das Mengenverhältnis von gasförmigen zu partikelgebundenen Molekülen wird für die Cl4DF mit 13, für Cl8DF mit 0,05 angegeben.

Ein Abbau in der Atmosphäre findet lediglich bei gasförmig vorliegenden Dioxinen und Furanen statt. Durch UV-Strahlen kommt es zur direkten Photolyse, daneben sind auch Reaktionen mit Hydroxyl-Radikalen von Bedeutung. Den atmosphärischen Abbaureaktionen unterliegen vor allem an den peri-Positionen (1,4,6,9) substituierte PCDD sowie an Position 1 und 9 substituierte PCDF. Mit zunehmendem Halogenierungsgrad sinkt dagegen die Anfälligkeit für diese Abbaumechanismen.

Als Austragsweg aus der Atmosphäre überwiegt die trockene Deposition durch Absetzen (Fall Out) von Partikeln gegenüber der nassen Deposition etwa im Verhältnis 5:1. Bei der nassen Deposition überwiegt das Ausregnen (Particle Scavenging) gegenüber dem Auswaschen (Gas Scavenging).

In Gewässer gelangen Dioxine und Furane vor allem durch Deposition aus der Atmosphäre und mit dem Abwasser. Als lipophile Verbindungen lagern sie sich zu einem großen Teil an im Wasser gelöste Kolloide wie Huminstoffe, an im Wasser schwebende (suspendierte) organische Partikel oder die lipophile Kahmhaut auf dem Wasser an. Frei im Wasser gelöste PCDD/PCDF können sich in die Atmosphäre verflüchtigen, unmittelbar an der Wasseroberfläche findet ein Abbau durch Photolyse statt. An Partikel gebundene Dioxine und Furane werden zum größten Teil in den Sedimenten abgelagert. Anhand von zeitlichen Trends der Konzentrationen in datierten Sedimentkernen können Rückschlüsse auf historische Emissionen gemacht werden. Allerdings muss beachtet werden, dass sich die Kongenerenmuster durch verschiedene Abbauprozesse (z. B. reduktive Dehalogenierung) verändern können. Der Anteil von niedrig chlorierten PCDD/PCDF kann daher über längere Zeiträume zunehmen. Trotzdem kann aufgrund der vor dem Jahr 1900 dominierenden niedrig chlorierten PCDDs geschlossen werden, dass in dieser Zeit der Eintrag durch die Dimerisierung von 2,4-Dichlorphenol groß war. Seit etwa den 1960er Jahren sind die Einträge von PCDD und PCDF in das Esthwaite Water in Nordengland rückläufig (siehe Grafiken rechts).[19] Dies ist vor allem auf technische Maßnahmen in der Industrie und bei der Müllverbrennung zurückzuführen.

Die Belastung des Bodens geht überwiegend auf atmosphärische Deposition zurück, auf Wiesen und Feldern können daneben das Ausbringen von Klärschlamm oder Pflanzenschutzmitteln beigetragen haben. Dioxine und Furane adsorbieren an die organische Bodensubstanz und werden dort weitgehend zurückgehalten. Sie sind vor allem in den obersten fünf Zentimetern anzutreffen, eine Verlagerung in die Tiefe findet wegen der geringen Wasserlöslichkeit kaum statt. Böden sind neben den Sedimenten die wichtigste Senke für PCDD/PCDF. Die Halbwertszeiten im Boden liegen im Bereich von Jahren bis Jahrzehnten. Austrags- oder Abbauprozesse, wie etwa Verflüchtigung, Photolyse an der Bodenoberfläche, Abbau durch Mikroorganismen und Pilze oder die Aufnahme in Pflanzen verlaufen sehr langsam. Der Dehalococcoides-Stamm CBDB1 baute in Laborversuchen beispielsweise in 56 Tagen 60 % von 1,2,3-Trichlordibenzodioxin zu 2-Monochlordibenzodioxin ab, was in der Umwelt jedoch nicht erreicht wird.[20] Durch Bodenerosion können adsorbierte Dioxine in nennenswertem Umfang ausgetragen werden.

In oder auf Pflanzen gelangen Dioxine und Furane hauptsächlich über die Luft, durch Diffusion aus der Gasphase oder die bereits erwähnten Mechanismen der trockenen und nassen Deposition. Sie befinden sich hauptsächlich in den Blättern und Nadeln. Pflanzenfressende Tiere nehmen Dioxine über das Futter auf. Da sie dabei oft geringe Mengen der meist stärker als die Pflanzen belasteten Bodenpartikel mitfressen, kann das merklich zur Gesamtaufnahme beitragen. Dioxine und Furane werden überwiegend in Leber und Fettgewebe eingelagert und reichern sich im Verlauf der Nahrungskette immer stärker an. Im Wasser sind gelöste oder an Schwebstoffe gebundene Dioxine besonders gut für Kleinlebewesen verfügbar, daher reichern sie sich dort über die Nahrungsketten stark an.[3]

Belastung von einzelnen Lebensmitteln und Muttermilch

Hühner in Freilandhaltung nehmen Dioxine und Furane hauptsächlich durch das Aufpicken von Bodenpartikeln auf. In den Eiern kommen diese Substanzen aufgrund ihrer Fettlöslichkeit überwiegend im Eidotter vor, das zu einem Drittel aus Fett besteht. Seit Januar 2005 gilt für Eier EU-weit ein Dioxin-Grenzwert von 3 pg TEQ Dioxinen/g Fett oder 6 pg TEQ/g Fett für Dioxine und dioxinähnliche PCB. Bei Stichproben waren Eier von Hühnern in Freilandhaltung meist stärker mit Dioxinen belastet als Eier aus Boden- oder Käfighaltung. Die Grenzwerte werden bei Freilandhaltung gelegentlich überschritten.[21][22]

Der Fettanteil in Fischen hat einen großen Einfluss auf die Belastung mit lipophilen Schadstoffen

Fische sind oft stark mit Dioxinen belastet, das gilt insbesondere für Fische mit einem hohen Fettgehalt. Besonders häufig werden die EU-Grenzwerte (4 pg TEQ Dioxine/g Frischgewicht oder 8 pg TEQ der Summe aus Dioxinen und dioxinähnlichen PCB) bei Fischen aus dem Ostseegebiet überschritten. In Schweden und Finnland gilt eine Ausnahmeregelung, nach der Lachs, Hering, Flussneunauge, Bachforelle, Saiblinge sowie Rogen der Kleinen Maräne in den Verkehr gebracht werden dürfen, selbst wenn sie die Dioxingrenzwerte der EU überschreiten. Die Verbraucher müssen über das damit verbundene Gesundheitsrisiko informiert werden. Außerdem muss sichergestellt werden, dass die Ware nicht in andere Länder gelangt.[23]

Da Dioxine sehr lipophil (fettlöslich) sind, reichern sie sich bei Menschen und Tieren insbesondere im Fettgewebe an. Als Indikator für die Dioxin-Belastung von Menschen wird häufig Muttermilch untersucht,[2] da sich aufgrund des hohen Fettgehaltes Dioxine darin anreichern und Proben leicht zu bekommen sind. Bedingt durch gesetzliche Regelungen und daraus resultierende technische Maßnahmen ist in Mitteleuropa die Gesamtbelastung durch Dioxine deutlich zurückgegangen.

1988 betrug in der urbanen Gegenden der EU die durchschnittliche Belastung von Muttermilch mit PCDD/PCDF 29,5 pg I-TEQ pro Gramm Milchfett. Bis 1993 sank die Belastung um ein Drittel auf 19,2 pg I-TEQ pro Gramm Milchfett.[24]

Toxikologie

Aufnahme und Stoffwechsel

Da Dioxine ubiquitär sind, lässt sich ihre Aufnahme nicht vermeiden. Beim Menschen erfolgt die Aufnahme von Dioxinen zu 90–95% über die Nahrung[25], besonders über fetthaltige tierische Lebensmittel wie Milchprodukte, Fleisch und Fisch, aber auch Gemüse.[26] In Schweden beträgt die Aufnahme durch die Nahrung rund 100 pg I-TEQ/Tag, wovon die Hälfte auf den Verzehr von Fisch und Meeresfrüchten zurückzuführen ist.[27] Die durchschnittliche Dioxin-Aufnahme von US-Amerikanern liegt heute mit etwa 1 pg TEQ/kg Körpergewicht und Tag in derselben Größenordnung. Säuglinge nehmen im Schnitt täglich 35–53 pg TEQ/kg Körpergewicht auf. Dank einer höheren Ausscheidungsrate und durch ihr Wachstum sind die Dioxin-Gehalte im Gewebe von Säuglingen aber nur etwa dreimal höher als bei Erwachsenen.[28]

Dioxine können über die Lunge aufgenommen werden, insbesondere wenn sie an Feinstaub gebunden sind. Aus der Luft nehmen Menschen täglich normalerweise 2–6 pg I-TEQ auf, etwa 5 % der Gesamtaufnahme. Beim Rauchen einer Zigarette entstehen etwa 0,1 pg I-TEQ PCDD/PCDF, weshalb starke Raucher über die Lunge etwas mehr resorbieren. Eine Aufnahme über die Haut ist zwar möglich, sie spielt aber nur bei außergewöhnlich hoher Dioxinbelastung eine Rolle.[3]

Im Körper werden aufgenommene Dioxine und Furane an die Lipide und Lipoproteine des Blutes angelagert und weiterverteilt. Sie reichern sich vor allem im Fettgewebe und in der Leber an. Beim Menschen enthält das Fettgewebe etwa 30 ng I-TEQ/kg. Im Fett eingelagerte Dioxine sind biologisch inaktiv, sie werden erst beim Abbau des Fetts wieder freigesetzt. Das ist insbesondere für die Belastung von Säuglingen über die Muttermilch von Bedeutung.

Die Metabolisierung von Dioxinen in der Leber geschieht durch reduktive Dehalogenierung oder als Hydroxylierung durch den Cytochrom P450 Enzymkomplex. Über epoxidische Zwischenstufen werden Halogenatome abgespalten und Hydroxylgruppen in das Dioxinmolekül eingebracht. An einen Hydroxylrest kann in einem weiteren Schritt beispielsweise Glucuronsäure angehängt werden. Die Abbaurate ist bei den 2,3,7,8-substituierten Kongeneren am geringsten, wodurch ihr relativer Anteil im Körper steigt. Kongenere mit drei und mehr Halogenatomen je Phenylring werden ebenfalls kaum abgebaut. Metabolisierte und unmetabolisierte Dioxine werden mit dem Kot ausgeschieden. Die biologischen Halbwertszeiten können von Art zu Art stark unterschiedlich sein, so betragen sie für 2,3,7,8-Cl4DD bei der Ratte 17–31 Tage, beim Menschen 6–10 Jahre.[3]

Empfehlungen und Grenzwerte

Aufgrund von Tierversuchen wurden NOAEL-Werte ermittelt, aus denen verschiedene Staaten und Organisationen unter Berücksichtigung eines Sicherheitsfaktors Empfehlungen für die tolerierbare tägliche Aufnahme (TDI) von Dioxinen hergeleitet haben. Die Weltgesundheitsorganisation empfahl 1991 eine TDI von 1–10 pg I-TEQ/kg Körpergewicht und Tag,[3] 1998 wurde die empfohlene TDI auf 1–4 pg I-TEQ/kg gesenkt. Ein im Auftrag der EU-Kommission tätiger Ausschuss veröffentlichte 2001 eine tolerierbare wöchentliche Aufnahme (TWI) von 14 pg TEQ/kg.[29]

Seit 2006 sind in der EU die Grenzwerte in einzelnen Lebensmitteln sowohl als Toxizitätsäquivalente Dioxine wie auch für die Summe der TEQ aus Dioxinen und dioxinähnlichen PCB festgelegt. Für eine Übergangszeit gelten beide Grenzwerte parallel. Bis Ende 2008 soll geprüft werden, ob die separaten Grenzwerte für Dioxine entfallen können.[23]

Akute Toxizität

Polychlorierte Dibenzodioxine und -furane sind sehr giftig, das 2,3,7,8-TCDD gilt als eine der toxischsten je vom Menschen hergestellten Verbindungen. Viele Tiere sind empfindlicher gegenüber Dioxinen als der Mensch. Bei Mäusen beträgt die Dosis, bei der 50% der Tiere sterben (sogenannte LD50) etwa 100 µg 2,3,7,8-TCDD/kg Körpergewicht. Die Giftwirkung von TCDD kann sogar für nahe verwandte Tiere stark unterschiedlich sein, beim Hamster wirken erst 5 mg/kg tödlich, während es für Meerschweinchen mit 1 µg/kg extrem giftig ist. Für den Menschen ist die tödliche Grenzdosis nicht bekannt. Bei dem Chemieunfall im italienischen Seveso 1976 starben durch das ausgetretene 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (seitdem „Sevesodioxin“ genannt) „nur“ Vögel und Kleintiere. Bei etwa 190 Menschen wurde Chlorakne, eine schwere Form von chronischer Akne, festgestellt, die bei akuter Dioxinvergiftung auftreten kann. Die Konzentrationen von Sevesodioxin im Blutserum betrugen bis zu 56 ppb.[30] Der bisher höchste Wert von 144 ppb wurde im Blutfett einer Frau in Österreich gemessen.[31] Bei Wiktor Juschtschenko wurde eine Konzentration von 100 ppb festgestellt.[32]

Die toxische Wirkung von Dioxinen beruht auf ihrer Bindung an ein in Tieren und Menschen weit verbreitetes Zellprotein, den Arylhydrocarbonrezeptor (AhR). Das Dioxin bindet in der Zelle an diesen Rezeptor, der Enzym-Substrat-Komplex lagert sich an die DNA an und löst damit die verstärkte Bildung von fremdstoffabbauenden Enzymen, insbesondere von Cytochrom P450-Monooxygenasen aus. Die Stärke der Bindung und damit die Toxizität der Substanz hängt von dem jeweiligen Dioxin oder Furan (Anzahl und Stellung der Halogenatome) ab. Die Neigung zur Bindung an den Ah-Rezeptor ist bei den 2,3,7,8-substituierten Dioxinen und Furanen am höchsten.

Als weitere Wirkmechanismen der Dioxine und Furane wurden ihre Bindung an den Rezeptor für den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF), ihre agonistische Wirkung für Schilddrüsenhormone und Auswirkungen auf den Vitamin A-Stoffwechsel diskutiert.

Wiktor Juschtschenko mit Chlorakne infolge eines Giftanschlags

Beim Menschen ist die Chlorakne das Leitsymptom schwerer akuter Dioxinvergiftungen. Sie wird durch Hautkontakt mit Dioxinen oder durch Dioxin-Konzentrationen im Blutserum von mehr als 800 ng/kg ausgelöst. Durch Schädigung der Leber wird der Stoffwechsel gestört, wodurch die Gehalte an Lipiden, Cholesterin und Transaminasen im Blut ansteigen. Im Tierversuch führen Dioxine und Furane zu anhaltender Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Es kommt zu starkem Gewichtsverlust, dem „Wasting Syndrom“. An neurologischen Störungen können sie unter anderem Übelkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Depressionen und eine allgemeine Veränderung der Psyche verursachen. Bei höheren Dosen können über Veränderungen der Schilddrüse immuntoxische Effekte ausgelöst werden, wofür Menschen weniger anfällig zu sein scheinen als einige Säugetiere.[3]

Chronische Toxizität

Zur chronischen Toxizität geringerer PCDD/PCDF-Konzentrationen gehört ihre fetotoxische und fruchtschädigende (teratogene) Wirkung. Bei der Maus führen bereits sehr niedrige Dosierungen von 1 ng/kg Körpergewicht/Tag zur Bildung von Gaumenspalten oder Schäden an Niere und Schilddrüse. Bei Affen traten bei dieser Dosierung keine fruchtschädigenden Wirkungen auf, allerdings war die Zahl der Fehlgeburten erhöht. Ein Anstieg der Konzentrationen bestimmter Enzyme (Enzyminduktion) durch Binden an den Ah-Rezeptor ist bei Nagetieren schon bei geringer Dosis möglich. Dioxine und Furane haben keine direkte gentoxische Wirkung. Sie können die Entstehung von Krebs aus einer vorgeschädigten Zelle beschleunigen (tumorpromovierende Wirkung). Das 2,3,7,8-TCDD gilt als eine der am stärksten tumorpromovierenden Substanzen überhaupt. Bei Ratten können Dioxine Leberkrebs, aber auch Karzinome in Lunge, Schilddrüse und Nebenniere auslösen. Ob Dioxine beim Menschen Krebs auslösen können, ist nicht abschließend gesichert. Verschiedene Studien fanden bei stark exponierten Personen ein erhöhtes Auftreten von Leukämie, Tumoren der Atmungsorgane und der Gallenblase sowie des Weichteilsarkoms. Für eine statistisch abgesicherte Aussage waren die Fallzahlen der einzelnen Studien zu klein, außerdem wurden die Einwirkung anderer Chemikalien und des Rauchens nicht berücksichtigt.[3] Fachgremien der Weltgesundheitsorganisation (WHO), der amerikanischen Gesundheitsbehörden und der US-Umweltbehörde EPA stufen 2,3,7,8-TCDD als für Menschen krebserregend ein.[28]

Toxizitätsäquivalente

Da die Giftigkeit der einzelnen Dioxin- und Furan-Kongenere unterschiedlich ist, wurde zur besseren Abschätzung der Gefährlichkeit von „Dioxingemischen“ das System der Toxizitätsäquivalente (TEQ) eingeführt. Das Konzept wurde in den 1980er Jahren entwickelt, um die Belastung eines nach einem Transformatorenbrand mit Dioxinen, Furanen und PCBs verseuchten New Yorker Bürogebäudes einschätzen zu können.[28] Die Toxizität des 2,3,7,8-TCDD, der giftigsten Verbindung unter den polychlorierten Dibenzodioxinen, wird dabei willkürlich als 1 gesetzt. Die übrigen Kongenere erhalten, abhängig von ihrer Toxizität und dem angewandten Berechnungsmodell Toxizitätsäquivalentfaktoren zwischen 0,0001 und 1. Ein Dioxin/Furan mit einem Toxizitätsäquivalent von 0,5 wird als halb so giftig angesehen wie das 2,3,7,8-TCDD.

Toxizitätsäquivalente nach verschiedenen Systemen
Kongener BGA[33] NATO (I-TEF)[34] WHO 1997[23]
2,3,7,8-Cl4DD 1 1 1
1,2,3,7,8-Cl5DD 0,1 0,5 1
2,3,7,8-subst. Cl6DD 0,1 0,1 0,1
1234678-Cl7DD 0,01 0,01 0,01
Cl8DD 0,001 0,001 0,0001
2,3,7,8-Cl4DF 0,1 0,1 0,1
1,2,3,7,8-Cl5DF k.A. k.A. 0,05
2,3,4,7,8-Cl5DF 0,01 0,05 0,5
2,3,7,8-subst. Cl6DF 0,01 0,01 0,01
2,3,7,8-subst. Cl7DF 0,01 0,01 0,01
andere Cl7DF 0,001 0 0
Cl8DF 0,001 0,001 0,0001
andere PCDD und PCDF 0,01 0 0

Den Gesamt-TEQ-Wert eines Dioxingemischs errechnet sich durch Multiplizieren der einzelnen PCDD/F-Konzentrationen mit dem TEF, die so erhaltenen Werte werden addiert. Hierbei werden unterschiedliche Berechnungsmodelle angewandt, die gebräuchlichsten waren die Kalkulationen nach BGA/UBA (BGA-TEQ) und nach NATO/CCMS (I-TEQ), aktuell ist die Einstufung der WHO aus dem Jahre 1997.[3] Bei den internationalen Berechnungsverfahren werden teilweise zusätzlich die nicht nachweisbaren Kongenere mit dem Wert ihrer halben Nachweisgrenze berücksichtigt und der Gesamtwert als I­TEQ(½ NWG) angegeben. Neben diesen Konzentrationsangaben in TEQ wird noch die Gesamtsumme aller nachgewiesenen vier- bis achtfach chlorierten Dioxine und Furane berechnet.

Bei diesen Kalkulationen (Gesamt-TEQ und Gesamtsummen) werden die ein- bis dreifach chlorierten Dioxine und Furane nicht berücksichtigt, da ihr toxikologischer Wirkungsmechanismus nicht mit dem der höher chlorierten Dioxine vergleichbar ist. In der Regel werden diese Verbindungen deshalb nicht bestimmt.[3] Das System der Toxizitätsäquivalente wird nur für die chlorierten Dioxine und Furane sowie einige dem 2,3,7,8-TCDD stereochemisch ähnelnde PCBs angewendet.

Bei bromhaltigen oder gemischthalogenierten Kongeneren gibt es noch zuwenig Daten für ihre Einstufung. Von ihrer Giftigkeit her sind sie mit den chlorierten Dioxinen und Furanen vergleichbar. Sie zählen zu den dioxin-like compounds (DLC), also den dioxin-ähnlichen Verbindungen, für die vorläufig eine Relative Potenz (REP) die Gefährlichkeit im Verhältnis zu 2,3,7,8-TCDD angibt. Zu den DLCs werden unter anderem auch Vertreter der Polychlorierten Naphthalene (PCN), Methylsubstituierten PCDDs/PCDFs oder Polyzyklischen Aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAK) gezählt.[35]

Behandlung

Bei einer akuten Vergiftung ist keine Möglichkeit zur raschen Entgiftung bekannt.[36] Wegen der Einlagerung im Fettgewebe des Körpers können sie selbst durch Blutwäsche nicht oder nur langsam ausgeschieden werden. Auch für die in der medizinischen Literatur vorgeschlagene Gabe von Paraffin-Öl und medizinischem Alkohol gibt es bislang keinen Erfolgsbeweis, jedoch lassen neuere Erkenntnisse sowie Vergleiche mit anderen Schadstoffen und Giften diesen Ansatz erfolgversprechend erscheinen. Eine erfolgreiche Therapie wäre demnach durch das Verabreichen bestimmter Fettersatzstoffe möglich, wie z. B. Olestra. Diese Fettersatzstoffe werden vom Darm nicht aufgenommen, lösen aber bei der Darmpassage einen Teil des im Körper vorhandenen Dioxins, das mit ausgeschieden wird.[37]

Daten und Messprogramme

Das Umweltbundesamt (UBA) betreibt in Zusammenarbeit mit dem Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) und dem Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) die Dioxin-Datenbank des Bundes und der Länder.[38] Die Messprogramme werden in Kompartimente unterteilt, die sich in die folgenden Kategorien gliedern lassen: Boden, Luft, Biota, Wasser, Abfall, Lebensmittel und Humanproben. Es sind – somit möglich – kompartiment- und standortbezogen Aussagen über den aktuellen Belastungszustand von „Material“ mit Dioxinen und PCBs zu treffen. Auch in Österreich (Kuhmilch[25]) und der Schweiz (Boden[39]) wurden in den letzten Jahren Messprogramme durchgeführt. Zwischen 2004 und 2007 wurde von den Alpenländern Deutschland, Italien, Österreich und Slowenien und der Schweiz das EU-Projekt MONARPOP (MOnitoring Network in the Alpine Region for Persistent and other Organic Pollutants) durchgeführt. Dabei wurden für PCDD/PCDF sowie weitere Substanzen aus dem Dreckigen Dutzend die Langstreckenverfrachtung in entlegene alpine Regionen, die vorrangigen Quellgebiete, das Ausmaß der Belastung im Alpenraum und die in Bergwäldern akkumulierten Lager sowie die biologischen Wirkungen der gemessenen Belastungen untersucht.[40]

Analytik

Die spurenanalytische Bestimmung der Dioxine ist aufwändig und wird von spezialisierten Analyselaboren durchgeführt. Probenahme und Aufarbeitung hängen von der Art der untersuchten Probe ab. Der Dioxingehalt kann beispielsweise in Luft, Abgas, Asche, Wasser, Klärschlamm, Boden, Pflanzen, Blut, Fettgewebe, Lebensmitteln und Textilien bestimmt werden. Bei der Probenvorbereitung und Extraktion wird zwischen den Verfahren der Flüssig/Flüssig-Verteilung und der Fest/Flüssig-Extraktion unterschieden. Für die letztere wurde lange Zeit die Soxhlet-Extraktion verwendet. In den vergangenen Jahren gewann die Extraktion mit überkritischen Fluiden (SFE) an Bedeutung. Für die Dioxin-Extraktion wird vor allem Kohlendioxid oder Lachgas bei Drücken von mehreren hundert Bar verwendet.

Um mitextrahierte Substanzen abzutrennen, die bei der weiteren Analyse stören würden, ist vor der eigentlichen Bestimmung oft eine Matrixabtrennung (Clean-Up) notwendig. Dazu kann der Extrakt mit Hilfe einer Flüssigchromatographie-Säule gereinigt werden, auch die Gel-Permeations-Chromatografie wird hierzu angewandt. Mit Hilfe der Kapillar-Gaschromatographie können die einzelnen Kongenere der PCDD und PCDF voneinander getrennt werden. Zur Detektion wird standardmäßig ein Massenspektrometer verwendet, bei Übersichtsanalysen kommen Elektroneneinfangdetektor (ECD) oder Flammenionisationsdetektor (FID) zum Einsatz. Zur sicheren Quantifizierung werden häufig isotopenmarkierte 13C-Dioxin-Kongenere als interne Standards verwendet. Sie werden den Proben möglichst frühzeitig im Aufarbeitungsgang in einer bekannten Menge beigemischt, durchlaufen die weitere Aufarbeitung und erscheinen gleichzeitig mit den zu analysierenden Dioxinen im Chromatogramm.[3]

Einzelnachweise

  1. Karheinz Ballschmiter: Transport und Verbleib organischer Verbindungen im globalen Rahmen. Angewandte Chemie 104(5), S. 501–528 (1992), ISSN 0044-8249
  2. a b Barbara Brune, Heidelore Fiedler: Chlororganische Verbindungen in Muttermilch – Neue Methoden und Regularien. Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 8(1), S. 37–42 (1996), ISSN 0934-3504
  3. a b c d e f g h i j k l m n Karlheinz Ballschmiter, Reiner Bacher: Dioxine. Verlag Chemie (VCH), Weinheim 1996, ISBN 3-527-28768-X
  4. W. Sandermann, H. Stockmann, R. Casten (1957): Über die Pyrolyse des Pentachlorphenols. Chemische Berichte, 90(5), Seiten 690–692, doi:10.1002/cber.19570900506
  5. a b Dieter Lenoir, Heinrich Sandermann Jr.: Entstehung und Wirkung von Dioxinen. Biologie in unserer Zeit 23(6), S. 363–369 (1993), ISSN 0045-205X
  6. K. H. Schulz (1957): Klinische und experimentelle Untersuchungen zur Ätiologie der Chlorakne. Archiv für klinische und experimentelle Dermatologie, Band 206 (1957), Bericht über die 23. Tagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft vom 24.–27. Mai 1956
  7. J. M. Friedmann: Does Agent Orange cause birth defects?. Teratology 29(2), S. 193–221 (1984)
  8. J. David Erickson, Joseph Mulinar: Agent Orange and risks to reproduction. The limits of epidemiology. Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis 7(2), S. 197–200 (1987)
  9. Boy Cornils: Zwischenfall in Seveso. Angewandte Chemie, 117(12), S. 1785–1786 (2005), ISSN 0044-8249
  10. Römpp Chemie Lexikon, 5. Auflage, 1982
  11. Ekkehard Schuller, Harald Heinz, Helmut Stoffers: PCDD/PCDF-Kontaminationen aus Kieselrot von Sport- und Spielanlagen. Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 7(1), S. 9–14 (1995), ISSN 0934-3504
  12. Stockholmer Konvention vom 22. Mai 2001, deutsche Übersetzung
  13. DIOXIN – International Symposium on Halogenated Persistent Organic Pollutants (2007, 2008)
  14. Gordon McKay (2002): Dioxin, formation and minimisation during municipal solid waste (MSW) incineration: review. Chemical Engineering Journal, 86, S. 343–368, doi:10.1016/S1385-8947(01)00228-5
  15. Tages-Anzeiger: Grundbelastung durch Dioxine ist noch zu hoch – Trotz Fortschritten in der Lufthygiene nimmt die Schweizer Bevölkerung teilweise mehr Dioxine auf als empfohlen. 30. Juli 2007
  16. Europäisches Schadstoffemissionsregister, Daten für 2004
  17. The Seattle Times (2006): E-waste dump of the world
  18. Huiru Li, Liping Yu, Guoying Sheng, Jiamo Fu, Ping'an Peng: Severe PCDD/F and PBDD/F Pollution in Air around an Electronic Waste Dismantling Area in China. Environ. Sci. Technol. 2007, doi:10.1021/es0702925
  19. Nicholas J. L. Green, Joanne L. Jones, Kevin C. Jones: PCDD/F Deposition Time Trend to Esthwaite Water, U.K., and Its Relevance to Sources. Environ. Sci. Technol., 2001, 35, (14), S. 2882–2888, doi:10.1021/es000225+
  20. Karl-Heinz van Pée: Bakterieller Dioxinabbau – Dehalogenierung polyhalogenierter Dioxine. Angewandte Chemie 115(32), S. 3846–3848 (2003), doi:10.1002/ange.200301662
  21. Hessisches Ministerium für Umwelt, ländlichen Raum und Verbraucherschutz: Ergebnisse der Amtlichen Lebensmittelüberwachung in Hessen für das Jahr 2005
  22. Ministerium für Umwelt und Naturschutz, Landwirtschaft und Verbraucherschutz des Landes Nordrhein-Westfalen Untersuchung von Hühnereiern aus verschiedenen Haltungsformen auf Dioxine und PCB.
  23. a b c Amtsblatt der Europäischen Union: Verordnung (EG) Nr. 1881 der Kommission vom 19. Dezember 2006 zur Festsetzung der Höchstgehalte für bestimmte Kontaminanten in Lebensmitteln. L 364/5 - L 364/24, 20.12.2006
  24. G. M. Solomon, P. M. Weiss: Chemical contaminants in breast milk: time trends and regional variability. Environmental Health Perspectives 110(6): A339–A347
  25. a b Umweltbundesamt: Österreichische Kuhmilch auf dem Prüfstand
  26. A. Schecter, P. Cramer, K. Boggess, J. Stanley, O. Päpke, J. Olson, A. Silver, M. Schmitz (2001): Intake of dioxins and related compounds from food in the U.S. population. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 11
  27. E. Ankarberg, G. Concha, P. O. Darnerud, M. Aune, A. Törnkvist, A. Glynn: Dietary intake of polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans and polychlorinated biphenyls in Swedish consumers. Organohalogen Compounds Vol 69 (2007), 1965–68
  28. a b c A. Schecter, L. Birnbaum, J.J. Ryan, J.D. Constable: Dioxins: An overview. Environmental Research 101 (2006), S. 419–428
  29. NAS Review Draft: Exposure and Human Health Reassessment of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin (TCDD) and Related Compounds. Dezember 2003
  30. P. Mocarelli, L. Needham, A. Marocchi, D. Patterson, P. Brambilla, P. Gerthoux, L. Meazza, V. Carreri (1991): Serum Concentrations of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo- p-dioxin and Test Results from Selected Residents of Seveso, Italy. J Toxicol Environ Health 32: S. 357–366, PMID 1826746
  31. Alexandra Geusau, Klaus Abraham, Klaus Geissler, Michael O. Sator, Georg Stingl, Erwin Tschachler (2001): Severe 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) Intoxication: Clinical and Laboratory Effects, Environmental Health Perspectives 109 (8): S. 865–869
  32. Alvin L. Young, James Regens (2005): Serum TCDD levels and health effects from elevated exposure: Medical and scientific evidence, Environmental Science and Pollution Research 12 (1): S. 1–4, doi:10.1065/espr2004.12.131
  33. Umweltbundesamt: Sachstand Dioxine. Erich Schmidt Verlag, Berlin, 1985, zitiert nach Ballschmiter und Bacher (1996)
  34. F. W. Kutz et al.: The international toxicity equivalency factor (I-TEF) method of risk assessment for complex mixtures of dioxins and related compounds. Chemosphere 20:751–757, 1990, zitiert nach Ballschmiter und Bacher (1996); Vorgeschlagen wurde dieses System erstmals 1988 vom NATO-Committee on the challenges of the Modern Society (NATO-CCMS).
  35. E. Eljarrat, D. Barceló: Toxicity Potency Assessment of Persistent Organic Pollutants in Sediments and Sludges in D. Barceló: Emerging Organic Pollutants in Waste Waters and Sludge, The Handbook of Environmental Chemistry, Vol. 5 Part 1, Springer Verlag, Berlin, 2004, S. 99-140, ISBN 3-540-21365-1
  36. Vera Zylka-Menhorn: Dioxin-Vergiftung: Eine tickende Zeitbombe. Deutsches Ärzteblatt 101, Ausg. 51–52, 20.12.2004, S. A-3470/B-2934/C-2777
  37. Alexander Lindemeier: Chlorakne: Keine kausale Behandlungsoption. Hautnah, 5. Jahrg., Nr. 3, 2006
  38. Dioxin-Datenbank des Bundes und der Länder
  39. Fachstelle Bodenschutz Zürich: Bodenbelastung mit Dioxinen und Furanen im Kanton Zürich
  40. MONARPOP takeaway info

Literatur

  • Otto Hutzinger, Margot Fink, Heinz Thoma: PCDD und PCDF: Gefahr für Mensch und Umwelt? Chemie in unserer Zeit 20(5), S. 165–170 (1986), ISSN 0009-2851
  • Dieter Lenoir, Stefan Leichsenring: Konzepte und Methoden des Umweltschutzes: das Beispiel Dioxine. Chemie in unserer Zeit 30(4), S. 182–191 (1996), ISSN 0009-2851
  • Heinz Köser: Dioxine – Eine Aufgabe für die Umwelttechnik. Chemie Ingenieur Technik 70(12), S. 1517–1525 (1998), ISSN 0009-286X
  • Heidelore Fiedler: Existierende Dioxininventare weltweit und neue Methodik zur Erstellung von vergleichbaren und vollständigen Emissionsinventaren. Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 13(2), S. 88–94 (2001), ISSN 0934-3504
  • Karl-Heinz van Pée: Bakterieller Dioxinabbau – Dehalogenierung polyhalogenierter Dioxine. Angewandte Chemie 115(32), S. 3846–3848 (2003), ISSN 0044-8249

Weblinks


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