GB-Virus

GB-Virus
GB-Viren
Systematik
Reich: Viren
Ordnung: nicht klassifiziert
Familie: Flaviviridae
Gattung: nicht klassifiziert
Art: GB-Virus A

GB-Virus B

GB-Virus C

Taxonomische Merkmale
Genom: ss(+)RNA linear
Baltimore: Gruppe IV
Symmetrie: unbekannt
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
GB virus (engl.)
Taxon-Kurzbezeichnung
GBV-A, GBV-B, GBV-C

Die GB-Viren sind behüllte einzelsträngige-RNA-Viren mit positiver Polarität. Sie werden mittlerweile in drei verschiedene Spezies (A, B, C) unterteilt, die sich bezüglich ihres Wirtes und ihrer Pathogenität unterscheiden. Sie werden vorläufig der Familie Flaviviridae zugeordnet. Die Bezeichnung GB leitet sich von den Initialen des ersten Patienten ab, bei dem 1996 eine Isolierung des Virus gelang. Damals wurde die Isolation beim Menschen fälschlicherweise mit einer Hepatitis in Zusammenhang gebracht, woher noch die alte Bezeichnung Hepatitis-G-Virus (HGV) herrührt. Seit man bei Affen sehr ähnliche Viren (GBV-A und GBV-B) entdeckte, wird die menschliche Variante als GB-Virus C (GBV-C) bezeichnet.

Inhaltsverzeichnis

GB-Virus A

Das GBV-A wurde in sechs Spezies von Neuweltaffen gefunden. Sie verursachen keine Hepatitis, auch nicht bei Infektion von nicht natürlich infizierten Primaten. Das GBV-A kann experimentell durch Blut übertragen werden, der natürliche Übertragungsweg ist jedoch nicht bekannt. Im Genom des GBV-A fehlt im Vergleich zu den Hepaciviren komplett das Gen für ein Kapsidprotein. [1]

GB-Virus B

Das GB-Virus B (GBV-B) ist eng mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) verwandt, aber noch deutlich als eigene Virusspezies abgegrenzt. Das GBV-B ist vorläufig der Gattung Hepacivirus zugeordnet. Es wurde in Neuweltaffen und Schimpansen nachgewiesen. [2]

Bisher wurde nur ein Isolat des GBV-B gefunden, das in Tamarinen und Nachtaffen eine kurzzeitige, selbstlimitierende Hepatitis verursacht.

GB-Virus C

Beim Menschen kommt das GBV-C vor; es wird wie das GBV-A der Familie der Flaviviridae zugeordnet, jedoch noch keiner Gattung. Das GBV-C wurde 1996 fälschlicherweise als eigenständiger Erreger einer sogenannten Hepatitis G (HGV) angesehen. Das 9.4kb große RNA-Genom verfügt über einen offenen Leserahmen (open reading frame, ORF), der für die Hüllproteine E1 und E2 sowie für die Nichtstrukturproteine NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A und NS5B kodiert.

Übertragung

Die Übertragung der GB-Viren geschieht über Blut und Blutprodukte und möglicherweise durch Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion.

Die Infektion mit GBV-C beim Menschen kommt etwas häufiger in Zusammenhang mit einer Hepatitis C vor und ist vor allem unter Drogenabhängigen verbreitet. In der Normalbevölkerung sind jedoch bereits etwa 60 % GBV-C infiziert, ohne dass irgendeine Erkrankung damit assoziiert werden konnte. Unklar ist, welche Bedeutung dieses Virus beim Menschen hat, denn es gilt als unwahrscheinlich, dass es eine eigenständige Erkrankung verursacht. Sicher ist die Infektion nicht mit einer Hepatitis assoziiert, wie zunächst vermutet wurde. Der einzige klinische Effekt, der gezeigt werden konnte, ist, dass HIV-Infizierte, bei denen GBV-C nicht nachweisbar ist, eine höhere HIV-Replikation zeigen als solche, bei denen GBV-C vorhanden ist. [3] Dieser suppressive Effekt des GBV-C auf HIV ist in seinem Mechanismus völlig ungeklärt.

Diagnose

Zum Nachweis der spezifischen Antikörper existierte kurzzeitig ein kommerzieller Test, der jedoch nach der Widerlegung eines Zusammenhangs mit einer Hepatitis wieder vom Markt genommen wurde. Die Virus-RNA des GBV-C kann bei wissenschaftlichen Fragestellungen in Speziallabors nachgewiesen werden.

Quellen

  1. Leary TP, Desai SM, Erker JC, Mushahwar IK: The sequence and genomic organization of a GB virus A variant isolated from captive tamarins. Journal of General Virology (1997)78,9:2307-2313
  2. Bukh J, Apgar CL, Govindarajan S, Purcell RH: Host range studies of GB virus-B hepatitis agent, the closest relative of hepatitis C virus, in New World monkeys and chimpanzees. Journal of Medical Virology (2001)65(4):694-697
  3. Tillmann HL, Heiken H, et al.: Infection with GB virus C and reduced mortality among HIV-infected patients. New England Journal of Medicine (2001) 345(10):715-724

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