Ösophagusvarizen
Endoskopisches Bild
Klassifikation nach ICD-10
I85 Ösophagusvarizen
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Ösophagusvarizen sind Krampfadern (Varizen) der Speiseröhre (Ösophagus). Sie sind meist durch eine portale Hypertension bedingt. Blutungen aus Ösophagusvarizen stellen eine lebensbedrohliche Komplikation dar und sind ein medizinischer Notfall.

Inhaltsverzeichnis

Ursachen

Das nährstoffreiche, aber sauerstoffarme venöse Blut von Milz, Magen, Darm und Gallenblase fließt normalerweise über die Pfortader (Vena portae) durch die Leber und von dort in die untere Hohlvene. Ist dieser Blutabfluss eingeschränkt (z. B. durch eine Leberzirrhose), entsteht eine portale Hypertension (erhöhter Blutdruck in der Pfortader). In diesem Fall wird die Leber über die portokavalen Anastomosen (Verbindungen zwischen Pfortader und oberer und unterer Hohlvene) umgangen, das Blut fließt dann direkt in die Hohlvenen.

Es gibt mehrere solcher portokavaler Anastomosen: im Rektum, in der Bauchwand, in Magen und in der Speiseröhre. Letztere erweitern sich beim erhöhten Blutdruck in der Pfortader zu Ösophagusvarizen. Blutungen aus diesen Varizen können lebensgefährlich sein.

Epidemiologie (Häufigkeit)

Bei schwergradiger portaler Hypertension, beispielsweise im Rahmen einer Leberzirrhose, weisen etwa die Hälfte der Betroffenen Ösophagusvarizen auf. Die Letalität einer Blutung beträgt auch bei Behandlung bis zu 30 %. Die Wahrscheinlichkeit, dass auf eine erste Ösophagusvarizenblutung ein Rezidiv erfolgt, liegt bei etwa 70 %.

Komplikationen

Die erweiterten Venen im unteren Ende der Speiseröhre, eben die Ösophagusvarizen, können, da sie sehr dünnwandig sind, leicht einreißen und zu heftigen Blutungen führen. Der Blutverlust führt, sofern stark genug, zum Schock und wird lebensbedrohlich. Außerdem kann beim Patienten mit Leberzirrhose unabhängig von der Blutung ein Leberkoma auftreten. Solche Blutungen werden oft durch eine bestehende Blutgerinnungsstörung, die durch die Leberzirrhose verursacht ist, kompliziert. Leichte Blutungen führen zu Teerstuhl (Meläna), bei akut lebensbedrohlichen Blutungen kommt typischerweise Erbrechen von Blut (Hämatemesis) dazu.

Diagnose

Die Diagnose wird endoskopisch per Gastroskopie gestellt. Im Rahmen einer Gastroskopie kann auch, sofern eine Blutung besteht, ein Versuch der Blutstillung unternommen werden. Die Gastroskopie dient vor allem auch zur Beantwortung der Frage, ob andere Blutungsquellen bestehen. Klinisch bedeutsam sind Ösophagusvarizen nämlich in aller erster Linie als Blutungsquelle. Als weitere Blutungsquellen im Magen oder in der Speiseröhre kommen das Mallory-Weiss-Syndrom, Ulkusblutungen und Magenschleimhauterosionen in Frage.

Stadieneinteilung

Nach Aussehen und Eigenschaften während der Endoskopie kann eine klinische Stadieneinteilung in Grad I - IV erfolgen:

  • Stadium I: Es liegen Erweiterungen der submukösen Venen vor, die jedoch nach Luftinsufflation durch das Endoskop verstreichen.
  • Stadium II: Es bestehen einzelne in das Lumen des Ösophagus hervorragende Varizen, die auch bei Luftinsufflation bestehen bleiben.
  • Stadium III: Das Lumen des Ösophagus ist durch hervorragende Varizenstränge eingeengt. Als Zeichen einer Epithelschädigung (Erosion) können rötliche Flecken ("cherry spots") auf der Schleimhaut bestehen.
  • Stadium IV: Die Varizenstränge haben das Ösophaguslumen verlegt, es bestehen in der Regel zahlreiche Erosionen der Schleimhaut.

Bei einem Teil der Patienten liegen neben Ösophagusvarizen auch Magenvarizen und eine Gastropathia hypertensiva vor.

Therapie

Bei der Therapie ist zwischen akuten Maßnahmen bei aufgetretener Blutung und einer Blutungsprophylaxe bzw. einer Rezidivprophylaxe zu unterscheiden.

Therapie der akuten Blutung

Varizen nach Ligatur

Im Notfall sollte der betroffene Patient direkt auf eine Intensivstation gelegt werden. Primäres Ziel ist die Blutstillung. Diese kann am besten durch eine Gummibandligatur der blutenden Varizen, Injektion von Histoacryl oder Varizenverödung mittels Unterspritzung erreicht werden.

Ist eine endoskopische Varizenbehandlung nicht möglich, sollte eine Ballonsonde zur Blutstillung mittels Kompression eingesetzt werden, z. B. die Sengstaken-Blakemore-Sonde oder die Linton-Nachlas-Sonde. Danach sollte der Patient schnellstmöglich zur endoskopischen Therapie weiterverlegt werden. Bis zur Sklerosierung oder bei Tamponade durch Sonden kann der portalvenöse Blutfluss durch die Gabe von Terlipressin,Vasopressin oder Somatostatin gesenkt werden.[1]

Weitere allgemeine Maßnahmen sind:

Therapie zur Rezidiv- bzw. Blutungsprophylaxe

Als kausale Therapie ist die zugrundeliegende Ursache der portalen Hypertension zu therapieren. Es sind jedoch nicht alle Ursachen der portalen Hypertonie therapierbar, so dass häufig lediglich eine symptomatische und hinauszögernde Therapie erfolgt.

Die medikamentöse Therapie umfasst die Gabe von Betablockern, Nitraten und Spironolacton zur Drucksenkung im Portalkreislauf. Die prophylaktische Ligatur oder Sklerosierung von Ösophagusvarizen ist umstritten und nicht standardmäßig etabliert.

Interventionelle und operative Verfahren zielen in der Regel auf die Schaffung eines Shunts zwischen Pfortaderkreislauf und dem systemisch-venösen Kreislauf. Gängige Verfahren sind:

  • TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
  • Shuntoperationen:
    • Portokavaler Shunt (Portokavale End-zu-Seit-Anastomose, PCA)
    • Splenorenaler Shunt

Einzelnachweise

  1. Rodeck B.: Portale Hypertension und Ösophagusvarizen. In: Kinderheilkunde, Springer, ISSN 0026-9298 (Print) 1433-0474 (Online), 150/1/Januar 2002, S. 40-46 hier online
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