Arteriosklerose
Klassifikation nach ICD-10
I70.- Atherosklerose
ICD-10 online (WHO-Version 2011)
Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen.

Unter Arteriosklerose (auch Atherosklerose, umgangssprachlich auch Arterienverkalkung oder Arterienverhärtung) versteht man eine Systemerkrankung der Schlagadern (Arterien), die zu Ablagerungen von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und in geringeren Mengen auch Kalk in den Gefäßwänden führt. Wörtlich übersetzt heißt Arteriosklerose bindegewebige Verhärtung der Schlagadern. Die Trennung der beiden Begriffe hat einen historischen Ursprung: Während die Atherosklerose primär durch einen Intimaschaden entsteht und als (Ernährungs-) Wohlstandserkrankung früher weitaus seltener war als heute, entsteht die Arteriosklerose Typ Mönckeberg als Mediakalzinose primär innerhalb der Media.

Der Begriff Atherosklerose betont demnach die histologischen Veränderungen, die der Arteriosklerose zugrunde liegen, d. h. die sich chronisch entwickelnden herdförmigen Veränderungen der mesenchymalen Zellen der inneren Gefäßwand (Intima) und der inneren Schichten der mittleren Gefäßwand (Media). Sie werden häufig auch als Plaques bezeichnet.

Der Begriff Atherosklerose ist von dem Begriff Arteriosklerose abzugrenzen: Arteriosklerose ("Verhärtung der Arterie") bezeichnet den physiologischen Alterungsprozess einer Arterie, während der Begriff Atherosklerose die Bildung eines pathologischen "Atheroms" betont, das unter Umständen eine Stenose verursacht.

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

Verschluss eines Blutgefäßes durch Arteriosklerose

Die Arteriosklerose ist die häufigste Todesursache in westlichen Industrienationen. Sie steht im besonderen Fokus der medizinischen und biochemischen Forschung. Die Arteriosklerose ist eine Erkrankung, des Arteriensystems, entwickelt sich langsam, häufig über Jahrzehnte symptomlos, bis sie sich durch Ischämie, Thrombose, Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall oder plötzlichen Tod manifestieren kann.

Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterien mit progressiven Veränderungen der Gefäßwand. Durch Bindegewebewucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Kalk sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäße, die mit Verengungen und einer abnehmenden Elastizität einhergeht.

Die Arteriogenese, also an der Pathogenese der Arteriosklerose, ist derart komplex, dass es bisher nicht gelungen ist, die Ursachen und den biochemischen Ablauf vollständig aufzuklären.

Aufgrund zahlreicher epidemiologischer und klinischer Studien können Faktoren benannt werden, welche die Krankheit begünstigen. Als Risikofaktoren für die Entstehung arteriosklerotischer Gefäßkrankheiten gelten heute arterielle Hypertonie, Übergewicht, Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, männliches Geschlecht, Alter, aber auch die Lebensweise, wie kalorien- und fettreiche Ernährung, Rauchen, Stress, sowie genetische und konstitutionelle Faktoren. Oft wird bei dieser Aufzählung dem Cholesterin eine herausragende Rolle zugemessen. Der Zusammenhang zwischen Cholesterin, LDL-Cholesterin, Aufnahme von tierischen Fetten mit der Nahrung und der Schwere und den Folgen der Arteriosklerose ist ungeklärt und umstritten, und scheint weniger bedeutend zu sein, als bisher angenommen. Es gibt jedoch Indizien die nahelegen, dass die Qualität der Ernährung und die Zusammenstellung eine Rolle spielen, wobei eine mediterrane, die z. B. Olivenöl mit einbezieht, einer fettarmen Ernährung überlegen zu sein scheint.[1]

Die Entstehung der Arteriosklerose

Hinsichtlich der Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breitgefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert: die „Response to injury hypothesis“ und die „Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis“.

Die „Response-to-injury“-Hypothese

Nach der 1976 von dem amerikanischen Arterioskleroseforscher Russell Ross aufgestellte Hypothese „Response to injury“ initiiert eine Verletzung der inneren Arterienwandschicht das arteriosklerotische Geschehens. Die innere Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Trauma, zum Beispiel durch Bluthochdruck oder mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen, sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene. Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet. Zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen (Plaques), die für das Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind. Die "Response-to-injury"-Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die naturgemäß zeitlich begrenzt stattfindet. Ein modifizierter Ansatz spricht von einer endothelialen Dysfunktion als Ursache für die Auslösung von Arteriosklerose, womit jegliche Fehlfunktion des Endothels gemeint ist, die die Entstehung von Arteriosklerose fördert. Ob die Fehlfunktion nun durch eine singuläre Verletzung oder durch eine allmählich auftretende Disbalance endothelialer Funktionen hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.

Die „Lipoprotein-induced-atherosclerosis“-Hypothese

Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als Erster von der zügigen Aufnahme von chemisch modifiziertem LDL durch Makrophagen und der darauffolgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils. In Anbetracht der wichtigen Rolle von LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Form für die Entstehung der Arteriosklerose, entstand eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.

In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann. Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine bindegewebeartige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist. Der Lipidkern resultiert demnach aus den abgestorbenen Schaumzellen, die eine große Menge an oxidierten LDL-Partikeln aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie brüchig. Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Personen beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis der verschiedenen Lipoproteine deutlich zum HDL hin verschob. Über dieses Stadium hinaus, ist der Prozess nicht mehr umkehrbar; die Schäden bleibend.

Lokalisation der Arteriosklerose

Eine Arteriosklerose kann sich in jedem großen und kleinen arteriellen Gefäß des Körpers entwickeln. Dabei sind die einzelnen Gefäßprovinzen aber - abhängig von den vorliegenden Risikofaktoren - oft unterschiedlich stark betroffen. Bei den großen, mittleren und kleineren arteriellen Gefäßen wird der Vorgang als Makroangiopathie bezeichnet, bei den sehr kleinen als Mikroangiopathie. Eine sehr ausgeprägte Mikroangiopathie findet sich oft als Folge einer langjährigen Zuckerkrankheit. Eine besondere Form der Arterienverkalkung ist die Mediasklerose, bei der die Muskelschicht der Arterien sehr stark verkalkt. Häufige Ursachen für eine Mediasklerose sind die Zuckerkrankheit und hochgradige chronische Nierenschäden.

Auch innerhalb einer bestimmten Gefäßprovinz finden sich die arteriosklerotischen Läsionen nicht statistisch verteilt, sondern bevorzugt an Stellen, die sich durch hämodynamische Besonderheiten auszeichnen. Charakteristischerweise sind Stellen betroffen, an denen die stetige laminare Strömung des Blutes gestört ist. Dieses ist - physikalisch bedingt - stets an Gefäßverzweigungen der Fall. An diesen Stellen kommt es auch bei gesunden Menschen zwangsläufig zu Endothelschäden, die durch strömungsbedingte Apoptose einzelner Endothelzellen ausgelöst werden. Die umliegenden Endothelzellen kompensieren dieses über längere Zeit durch Zellproliferation, bis ihr Teilungspotential erschöpft ist. Vermutlich haben Endothelzellen im Gegensatz zu anderen differenzierten Körperzellen zu diesem Zweck eine minimale Telomeraseaktivität, welche ihre Lebensspanne beträchtlich verlängert. Interessanterweise zeigen sämtliche anderen bekannten arteriosklerotischen Risikofaktoren in vitro eine Erhöhung der endothelialen Apoptose, sodass ihre Wirkung auf einer Beschleunigung der Erschöpfung des endothelialen Regenerationspotentials beruhen könnte.

Als Folge der Arteriosklerose können sich an den betroffenen Gefäßabschnitten Engstellen und Verschlüsse bilden. Die Gefäßwand kann auch derart geschwächt werden, dass sie sich ausweitet und ein Aneurysma entsteht. Sowohl die Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses, wodurch sich die Endothelschädigung, die von den Strömungsverhältnissen angeregt wird, fortsetzt.

Häufige und bedeutsame Folgen einer Arteriosklerose sind der Schlaganfall, wenn die großen Halsarterien (Arteria carotis communis, Arteria carotis interna) betroffen sind, der Herzinfarkt, wenn sich Herzkranzgefäße zusetzen, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die arterielle Verschlusskrankheit der Beine (pAVK). Seltener sind die arteriellen Gefäße, die die inneren Organe mit Blut versorgen, betroffen. Eine symptomatische pAVK der Armarterien findet sich in etwa zehn Prozent der Fälle [2].

Risikofaktoren[3]

  • Unbeeinflussbar
    • Alter
    • männliches Geschlecht (Androtropie)
    • genetische Veranlagung
    • Strömungsabriss an Gefäßverzweigungen
  • Risikofaktoren, deren Korrektur die Prognose nachweislich begünstigt

Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten

Die Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten von Arteriosklerose sind weitgehend identisch und unterscheiden sich vor allem im jeweiligen Ausmaße. Bei den Behandlungsmöglichkeiten kommen lediglich die invasiv-medizinischen (chirurgischen) Eingriffe hinzu. Für die reine Prävention am wichtigsten sind beim ansonsten gesunden Menschen ausreichende Bewegung und eine allgemein gesunde Ernährungsweise.

Bewegung

Ausreichende Bewegung schon in leichter Form (Spaziergänge) können erheblichen Einfluss auf Ausbildung und Verlauf von arteriosklerotischen Erkrankungen haben. Als reguläre Sportarten werden die Ausdauersportarten im Umfange von Freizeitsport empfohlen. Sport im Umfange von Leistungssport wird weder als notwendig erachtet noch empfohlen.

  • Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (falls kein anderer Sport hinzukommt).
  • Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport etc.
  • Sportstudio: Im Studio sollte das Ausdauertraining in Kursen und an entsprechenden Geräten betont werden.

Ernährung

Die allgemeinen Regeln der gesunden Ernährung des Menschen sollten beachtet werden (u. a. reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte). Besonders empfohlen im Zusammenhang mit Arteriosklerose wird jedoch die typisch mediterrane Ernährungsweise[4].

  • Ballaststoffe (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel. Ballaststoffe binden Gallensäure, die dann nicht zum Emulgieren der Fette zu Verfügung steht. Um den Gallensäurebedarf zu befriediegen erhöht die Leber die Synthese. Zur Synthese der Gallensäure muss die Leber LDL-Cholesterin aus der Blutbahn abziehen. Weiterhin sind Ballaststoffe wichtig für eine gesunde Darmtätigkeit mit deren allgemeinen positiven Konsequenzen für den Organismus.
  • Gesättigte Fettsäuren (in festen Pflanzenfetten und vor allem in tierischen Fetten) erhöhen das LDL-Cholesterin. Deshalb sollte man weitgehend auf diese Fette verzichten.
  • Die einfach ungesättigte Ölsäure, reichlich vorhanden in Olivenöl und Rapsöl, senkt das LDL-Cholesterin ohne das nützliche HDL-Cholesterin zu verändern. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Linolsäure (Omega-6-Fettsäure) und alpha-Linolensäure (Omega-3-Fettsäuren) senken den Gesamtcholesterinspiegel. Das Verhältnis (Omega-6 : Omega-3) sollte höchstens 5 : 1 betragen, da beide Fettsäuren um die gleichen Enzymsysteme konkurrieren. Das mit Abstand günstigste Verhältnis besitzt Rapsöl mit ca. 2 : 1. Nüsse und Fettfische (Hering, Lachs, schwarzer Heilbutt) besitzen ebenfalls günstige Fettsäuremuster. Linolsäure und Linolensäure wirken zudem entzündungshemmend.
  • Antioxidantien wie Vitamin E (Nüsse, pflanzliche Öle), Vitamin C und Carotinoide aus Gemüse und Obst sowie andere sekundäre Pflanzenstoffe verringern oxidativen Stress. Auch die antioxidativen Wirkstoffe des Granatapfels reduzieren den oxidativen Stress in der Zelle deutlich, und in zahlreichen Studien haben die Granatapfel-Polyphenole vielseitige gefäßschützende Wirkungen bewiesen.[5] So zeigte sich in einer Doppelblind-Studie, dass Granatapfelsaft bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit die Durchblutung des Herzmuskels verbessert und die Häufigkeit von Angina-Pectoris-Anfällen halbiert.[6] Und bei Patienten mit einer Verengung der Halsschlagader bildeten sich nach einem Jahr Granatapfelsaft-Verzehr die arteriosklerotischen Gefäßablagerungen an der Halsschlagader um 35 % zurück. Gleichzeitig sank der Blutdruck, und die Blutplättchen-Aggregation sowie die Oxidation des LDL-Cholesterins – alles gefährliche Risikofaktoren für Arteriosklerose – wurden drastisch reduziert.[7] Andere klinische Studien mit Diabetikern ergaben eine Senkung der Cholesterinwerte und gefäßschützende Effekte.[8][9] Die künstliche Zufuhr in Form von Nahrungsergänzungsmitteln sollte nur begrenzt oder bei nachgewiesenem Mangel erfolgen. Denn sie ersetzen nicht eine ausgewogene Ernährung und gesunde Lebensweise. Isolierte sekundäre Pflanzenstoffe haben nachgewiesen bei weitem nicht die Wirkung wie im Lebensmittel.
  • Bei salzsensitiven Bluthochdruckpatienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten von Kräutern und Gewürzen zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
  • Gebratene, gegrillte, frittierte, gebackene Speisen und Nahrungsmittel, die nach bestimmten Verfahren künstlich gehärtete Fette enthalten, (z. B. nach älteren Verfahren hergestellte Margarinen) sollten wegen des hohen Anteils an schädlichen trans-Fettsäuren selten verzehrt werden. Milchprodukte enthalten ebenfalls einen höheren Anteil an trans-Fettsäuren.

Vermeidung von Risikofaktoren

  • Chronischer Bluthochdruck sollte normalisiert werden.
  • Das Tabakrauchen sollte vollständig eingestellt werden: Da Nikotin schon ab geringen Dosen gefäßverengend wirkt, ist eine reine Senkung der Zufuhr zwar nicht sinnlos, aber von weitaus geringerer Wirkung als der völlige Verzicht.
  • Spezifische Krankheiten, die das Arterioskleroserisiko erhöhen, müssen behandelt und deren Risikofaktoren gemieden werden. Dazu zählen u. a. Diabetes mellitus und chronisches Nierenversagen (siehe auch: Risikofaktoren).
  • Starker, andauernder, negativer Stress sollte vermieden werden. Er begünstigt unter anderem die Risikofaktoren Bluthochdruck und Übergewicht
  • Das Körpergewicht sollte im normalen bis maximal leicht übergewichtigen Bereich liegen. Menschen mit extremem Übergewicht haben häufiger und / oder stärkere arteriosklerotische Veränderungen.
  • Es wird empfohlen hohe Cholesterinwerte sollten durch Medikamente zu senken. Der Zusammenhang zwischen hohen Cholesterinwerten und der Entstehung koronarer Herzkrankheiten ist allerdings umstritten (siehe auch: Hauptartikel Colesterin, Absatz: Zweifel an der Kausalkette Ernährung – Cholesterin – KHK-Erkrankung Eine cholesterinarme oder cholesterinaufnahmehemmende Ernährung kann im Gegensatz zu einer cholesterinfreien Ernährung die Blutcholesterinwerte nur geringfügig mindern und ist für eine Senkung hoher Cholesterinwerte ungeeignet.

Medizinische Therapie

medikamentös / nicht-invasiv
invasiv

Folgekrankheiten der Arteriosklerose

Untersuchungsmöglichkeiten der Arteriosklerose

  • Körperliche Untersuchung
    • Gehprobe - entstehen Schmerzen beim Gehen? Strecke <200m, >200m?
    • Ratschow'sche Lagerungsprobe - Beine, bzw Arme werden maximal angehoben und dann die Füße bzw Hände gerollt/geöffnet und geschlossen. Nach einer Minuten oder bei Schmerzen werden die Extremitäten hängen gelassen und die Zeit bis zur Venenfüllung gemessen. Mehr als sieben Sekunden lassen auf verschlossene Gefäße schließen. (Wird nie bei schwerer pAVK oder Herzinsuffizienz angewandt)
  • Sonografie bzw Duplexsonographie, um die Fließgeschwindigkeit des Blutes zu bestimmen
  • Angiografie
  • Laborwerte
  • CT
    • Fast CTt der Kranzgefäße, CT der Bauchschlagader
  • MRT
    • der Halsschlagadern, der Aorta

Einzelnachweise

  1. J. O. Gebbers: Atherosclerosis, cholesterol, nutrition, and statins – a critical review (Atherosklerose, Cholesterin, Ernährung und Statine – eine kritische Übersicht), GMS Ger Med Sci. 2007;5;Doc04 (Online-Version als PDF, ca. 2,4 MB, Online-Version als HTML)
  2. Renz-Polster, Krautzig; Basislehrbuch Innere Medizin; 4. Auflage; Elsevier 2008; S. 218
  3. Gerhard Thews:Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen: 140 Tabellen. Wiss. Verlag-Ges., Stuttgart 2007, ISBN 978-3-8047-2342-9
  4. UGB: Gesunde Kost für ein gesundes Herz
  5. Jacob LM: Granatapfel: Prävention und adjuvante Ernährungstherapie bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen200), EHK 56:602-610
  6. Sumner MD et al.: Effects of pomegranate juice consumption on myocardial perfusion in patients with coronary heart disease Am J Cardiol. 96 (6): 810–814 (2005), PMID:16169367
  7. Aviram M et al.: Pomegranate juice consumption for 3 years by patients with carotid artery stenosis reduces common carotid intima-media thickness, blood pressure and LDL oxidation Clinical Nutrition. 23: 423–433 (2004), PMID:15158307
  8. Esmaillzadeh A et al.: Cholesterol-lowering effect of concentrated pomegranate juice consumption in type II diabetic patients with hyperlipidemia Int J Vitam Nutr Res 2006;76:147–151 (2006), PMID:17048194
  9. Rosenblat M et al.: Antioxidative effects of pomegranate juice (PJ) consumption by diabetic patients on serum and on macrophages Atherosclerosis. 187, (2): 363–371 (2006), PMID:16226266
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